Периферическое сопротивление и эластичность сосудов отражают

Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R. Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе. Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз. Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол. Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Определение основных понятий в интенсивной терапии

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (Pa 2 ) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa 2 ).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (Pa C02 ).

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi02 ).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (Sv 2 ) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением.

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк. используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ¦ см. при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. и этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Психофизиологическая экспертиза — Лохограф [Восстановленный ролик]

Источник: heal-cardio.com

Что такое общее периферическое сопротивление?

Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма.

Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Составляющие сосудистой системы

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения).

Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения.

Что такое опсс в кардиологии

Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления.

Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены.

Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления.

Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

Гидродинамика крови

Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления.

За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.

Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.

В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.

Фото: study.com

Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений.

Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов.

Показатели гемодинамики

При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R.

Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.

Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз.

Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол.

Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления.

Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.



Под периферическим сосудистым сопротивлением понимают сопротивление току крови, создаваемое сосудами. Сердце как орган-насос должно преодолеть это сопротивление с тем, чтобы нагнетать кровь в капилляры и возвращать ее обратно сердцу.

Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения.

Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина•с•см-5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:

Для определения Р необходимо перерасчитать значения ЦВД в сантиметрах водного столба в миллиметры ртутного столба.

Для такого пересчета имеется следующее соотношение:

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ЦВД 6 см рт.

ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга.

Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление.

Что такое общее периферическое сопротивление?

Решающую роль в сосудистом сопротивлении играют артериолы, и их называют сосудами сопротивления. Расширение артериол приводит к падению периферического сопротивления и к усилению капиллярного кровотока.

Сужение артериол вызывает увеличение периферического сопротивления и одновременно перекрытие отключенного капиллярного кровотока. Последнюю реакцию можно особенно хорошо проследить в фазе централизации циркуляторного шока. Нормальные величины общего сосудистого сопротивления (Рл) в большом круге кровообращения в положении лежа и при нормальной комнатной температуре находятся в пределах 900—1300 дин•с•см-5.

В соответствии с общим сопротивлением большого круга кровообращения можно рассчитать общее сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Формула расчета сопротивления легочных сосудов (Рл) такова:

Сюда же относится разница между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии. Так как систолическое давление в легочной артерии в конце диастолы соответствует давлению в левом предсердии, то необходимое для расчета легочного сопротивления определение давления может быть выполнено при помощи одного единственного катетера, проведенного в легочную артерию.

Источник: ekoshka.ru

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления.

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. На него могут оказывать влияние такие факторы среды, как pH и концентрация CO2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Далее, эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные) (эндотелин), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин).

При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке кровотечения.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E2 и гистамин вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas — сосуд, pressio — давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио — сосуд, тензио — давление) — полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса. В результате, во-первых, возрастает общее сосудистое сопротивление и, следовательно, артериальное давление, а во-вторых, сопротивление сосудов скелетных мышц и мозга снижается, что приводит к перераспределению кровотока в эти органы и резкое увеличение их кровоснабжения.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины (в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции — локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект — гистамин и простагландин E2. Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови — следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости — следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела — следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками, когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы, до отёка Квинке и анафилактического шока, в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке — внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием — лучше всего норадреналина.

Источник: dic.academic.ru

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления.

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. На него могут оказывать влияние такие факторы среды, как pH и концентрация CO2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Далее, эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные) (эндотелин), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин).

При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке кровотечения.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E2 и гистамин вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas — сосуд, pressio — давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио — сосуд, тензио — давление) — полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса. В результате, во-первых, возрастает общее сосудистое сопротивление и, следовательно, артериальное давление, а во-вторых, сопротивление сосудов скелетных мышц и мозга снижается, что приводит к перераспределению кровотока в эти органы и резкое увеличение их кровоснабжения.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины (в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции — локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. нкции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект — гистамин и простагландин E2. Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови — следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости — следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела — следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками, когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы, до отёка Квинке и анафилактического шока, в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке — внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием — лучше всего норадреналина.

Источник: dic.academic.ru

Причины повышения нижнего артериального давления и его лечение

Значение артериального давления выражается двумя цифрами. Первый показатель – это систолическое давление, которое в народе принято называть верхним, второй – диастолическое, или нижнее. Систолическое показывает уровень АД, когда сердце сокращается, диастолическое – в момент его расслабления.

В норме артериальное давление не должно превышать 120/80 мм рт. столба. Если оно находится в пределах от 120/80 до 139/89, речь идет о прегипертонии, более высокие значения свидетельствуют о гипертонии, или гипертензии. Чаще всего при повышенном АД оба показателя превышают норму. Более редкое явление – высокое нижнее артериальное давление при нормальном верхнем.

Что такое диастолическое давление?

Устойчивое повышение диастолического АД говорит о высокой сопротивляемости сосудистых стенок, а значит, об их постоянном спазме. Если сосуды все время сужены, кровь плохо поступает к органам и тканям и они недополучают кислорода и питательных веществ. Это приводит к нарушению работы органов.

Выделяют три стадии изолированного повышения нижнего АД:

  • 1-я – 90-100 мм рт. ст.;
  • 2-я – 100-110;
  • 3-я- выше 110.

Причины повышения диастолического давления

Гипертензия может быть первичной, то есть неизвестно отчего АД поднялось, и вторичной (симптоматической), если развивается на фоне других заболеваний. Почему повышается диастолическое АД?

Причины изолированного роста нижнего АД

Если нижнее давление повышено в течение длительного времени, то причины могут быть следующие:

  • Нарушения работы почек. Почки – это один из главных органов, принимающих участие в регулировании артериального давления. Причиной повышения диастолического АД может стать сужение почечной артерии, при котором объем крови, поступающий в почки, уменьшается. Рост АД с преобладающим повышением диастолического наблюдается при хроническом гломерулонефрите, врожденных аномалиях в строении почечных сосудов, почечной недостаточности.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Сердечные патологии: пороки сердца, опухолевые процессы.
  • Заболевания надпочечников и гипофиза.
  • Грыжи позвоночника.
  • Изменение гормонального баланса, например, у женщин при беременности.

Причины повышения нижнего одновременно с верхним АД

  1. Повышенное нижнее давление обычно наблюдается при эссенциальной гипертензии, которую еще называют гипертонической болезнью (ГБ) или первичной гипертензией. Причины роста давления в этом случае не установлены и он никак не связан с другими патологиями. ГБ с высоким диастолическим давлением чаще наблюдается у молодых людей, может прогрессировать и принять злокачественное течение. При таком заболевании высока вероятность развития осложнений, и чем выше давление, тем больше риск.
  2. Нижнее давление может изменяться в течение дня у здоровых людей, например, повышаться при эмоциональном или физическом напряжении. Как правило, оно быстро снижается самостоятельно, и это считается нормальным.
  3. Чрезмерное употребление алкоголя.

Опасность

Повышение нижнего давления часто не имеет симптомов, и человек об этом даже не догадывается. Обнаружить могут на профилактическом осмотре или при обращении к врачу по другим причинам. Есть ошибочное мнение, что угрожает здоровью и жизни только повышенное верхнее АД, но на самом деле рост нижнего не менее опасен. Сердце в таком состоянии постоянно напряжено, практически не расслабляется. Кровоток в нем нарушен, болезнь прогрессирует, начинают происходить структурные изменения, которые в итоге становятся необратимыми.

Лечение

Лечением необходимо заниматься только под контролем врача. Самостоятельно этого делать не следует. В первую очередь нужно выяснить причины роста нижнего АД. Если гипертензия вторичная, требуется лечение первичной патологии. В любом случае необходимо снижение давления, для чего применяют комплекс мероприятий, включающих:

  • правильное питание;
  • снижение лишнего веса (если он есть);
  • соблюдение режима дня (труда и отдыха);
  • физические нагрузки (спорт, лечебная физкультура, ходьба);
  • пребывание на свежем воздухе;
  • прием лекарственных препаратов;
  • народные средства.

Диета

Правильное питание имеет большое значение для нормализации давления. В рационе должны преобладать:

  • Свежие овощи, зелень, ягоды и фрукты.
  • Нежирные сорта мяса.
  • Молочные и кисломолочные продукты.
  • Нежирная рыба.
  • Хлеб, изготовленный из муки грубого помола.
  • Сахар заменить медом.

Следует ограничить или отказаться от следующей пищи:

  • соленого (соль задерживает жидкость в организме, что способствует повышению АД);
  • жирного и жареного;
  • сладкого и сдобного;
  • алкогольных напитков.

Медикаменты

Следует принимать только те препараты, которые назначит врач. Обычно для нормализации давления применяют лекарства нескольких групп, среди них:

  • Бета-блокаторы – препараты, понижающие потребность сердца в кислороде, регулируют его работу и снижают давление.
  • Антагонисты кальция – повышают активность ренина, который плохо вырабатывается при почечных патологиях. Назначают на тяжелой стадии гипертензии, например, при почечной недостаточности, после инфарктов для предотвращения смерти.
  • Диуретики (мочегонные препараты).

Народные методы

Народная медицина предлагает много средств, чтобы снизить диастолическое АД, но принимать их нужно только с разрешения врача. Как правило, это отвары и настои, снижающие нервное напряжение, помогающие расслабиться и успокоиться.

Боярышник

Настой из плодов этого растения расслабляет сосудистые стенки, снимает нервную возбудимость. На стакан воды потребуется 20 граммов сухих плодов. Кипятить в течение 30 минут, затем процедить и добавить воды до первоначального объема. Принимать три раза в день по столовой ложке.

Пустырник

Настой увеличивает силу сердечных сокращений, успокаивает нервы, устраняет перевозбуждение. Две стол. ложки травы залить стаканом горячей воды и настаивать час. Пить по две стол. ложки каждый день перед сном.

Диуретический сбор

Смесь трав (по стол. ложке зверобоя, душицы, пустырника и шалфея) залить кипятком (два стакана) и оставить на полчаса. Пить по полстакана в день в течение месяца.

Валериана

Оказывает расслабляющее действие на центральную нервную систему, помогает понизить давление.

Пион

Аптечная настойка из травы и корней пиона устраняет спазм мышц, обладает успокаивающим действием.

Кедровые шишки

Настойка из кедровых шишек помогает снизить нижнее артериальное давление. Для приготовления нужно взять три шишки целиком, положить в стеклянную банку и залить водкой (1/2 литра), добавить десять кусков сахара, столовую ложку купленной в аптеке настойки валерианы и настаивать 10 дней в темном месте. Процедить и пить по столовой ложке перед сном. Заливать шишки можно еще два раза.

Свекла

Свежевыжатый сок свеклы укрепляет сосудистые стенки и применяется для снижения АД. Нужно принимать по две чайные ложки сока ежедневно за полчаса до еды.

Как быстро снизить нижнее давление в домашних условиях

  1. Лечь на живот лицом вниз.
  2. Обложить шею кусками льда.
  3. Через полчаса убрать лед, нанести на охлажденные места масло или крем и массировать без нажима.
  4. Примерно через 40 минут давление должно понизиться.

Если нижнее АД не упало, нужно вызвать скорую помощь.

Заключение

Очень высокое диастолическое давление – опасное состояние, требующее обязательного вмешательства. Если болезнь не лечить, она быстро прогрессирует. Длительное нарушение питания тканей и органов приводит к необратимым изменениям в них. Нормальная ткань замещается соединительной, функции органов нарушаются. Если это происходит в сердце, его объем сначала увеличивается, затем снижается сократительная способность, развивается сердечная недостаточность. Если обнаружится, что нижнее давление постоянно повышено на протяжении достаточно длительного времени и самостоятельно не снижается, нужно обязательно обратиться к врачу.

Лекарства от высокого артериального давления

» width=»180″ height=»135″ alt=»Измерение артериального давления» title=»Измерение артериального давления» /> Нижнее и верхнее артериальное давление

Анатолия — 23 апреля, 2017 — 06:31

  • ответить

Гость — 16 июня, 2017 — 13:42

  • ответить

алесандр — 24 сентября, 2017 — 20:59

  • ответить

Источник: serdcebienie.lechenie-gipertoniya.ru

В норме оно равно 900—2500 дин х с х см”5. ПСС (периферическое сосудистое сопротив­ление) представляет собой суммарное сопротивление крови, наблюдаемое в основном, в артериолах. Этот показатель важен для оценки изменения тонуса сосудов при различных физиологических состояниях. Например, известно, что у здоровых людей под влиянием физической нагрузки (к примеру, проба Мартина: 20 приседаний за 30 с) ПСС снижается при неизменном уровне среднего динамического давления. При гипертонической болезни имеет место значительный рост ПСС: в покое у таких больных ПСС может достигать 5000— 7000 дин х с х см5.

Для того, чтобы рассчитать ПСС, необходимо знать 2 величины — объемную скорость кровотока (мл крови в секунду) и величину среднего динамического давления (мм рт. ст.). Тогда, по известной гемодинамической формуле сопротивление будет равно R = СДД / объ­емная скорость. Для перевода единиц сопротивления в дин х с х см~* используется попра* вочный коэффициент 1333 — фактор перевода миллиметров ртутного столба в дин х см’2. Реально, необходимо знать величину минутного объема крови (МОК) и показатели арте­риального давления—систолическое и диастолическое давление. Тогда: ПСС в <ДД + 1/3 ПД) <i>к 1330 х 60: МОК, где МОК — минутный объем крови, мл; ДД — диастолическое давление, ПД — пульсовое давление, 1333 — переводной коэффициент, 60 — секунды, для расчета секундного объема кровотока.

Для практических целей часто применяют величину удельного периферического сопро­тивления (УПСС) — это отношение величины ПСС к поверхности тела. Величину выража­ют в условных единицах. В норме УПСС = 35—45 условных единиц.

ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ

Это метод регистрации изменений объема органа или части тела, связанных с изменени­ем его кровенаполнения. Он применяется для оценки сосудистого тонуса. Для получения плетизмограммы используют различного типа плетизмографы — водяной (системы Мос-со), электроплетизмограф, фотоплетизмограф. Механическая плетизмография состоит в том, что конечность, например, рука, помещается в сосуд, заполненный водой. Изменения объема, возникающие в руке при кровенаполнении, передаются на сосуд, в нем меняется объем воды, что отражается регистрирующим прибором.

Однако в настоящее время наиболее распространен способ, основанный на изменении сопротивления электрическому току, которое возникает при наполнении ткани кровью. Этот метод получил название реографии или реоплетизмографии, в основе которого лежит при­менение электроплетизмографа, или, как его теперь называют, — реографа (реоплетизмо-графа). Рассмотрим принцип этого метода более подробно.

РЕОГРАФИЯ

В настоящее время в литературе можно встретить различное употребление терминов «реография», «реоплетизмография». В принципе, это означает один и тот же метод. Ана­логично, приборы, используемые для этой цели — реографы, реоплетизмографы, — это различные модификации прибора, предназначенного для регистрации изменения сопротив­ления электрическому току.

Итак, реография — это бескровный метод исследования общего и органного кровообра­щения, основанный на регистрации колебаний сопротивления ткани организма переменно­му току высокой частоты (40—500 кГц) и малой силы (не более 10 мА). С помощью специ­ального генератора в реографе создаются безвредные для организма токи, которые подают­ся через токовые электроды. Одновременно на теле располагаются и потенциальные, или потенциометрические электроды, которые регистрируют проходящий ток. Чем выше со­противление участка тела, на котором расположены электроды, тем меньше будет волна. При наполнении данного участка кровью его сопротивление снижается, и это вызывает повышение проводимости, т. е. рост регистрируемого тока. Напомним, что полное сопро­тивление (импеданс) зависит от омического и емкостного сопротивлений. Емкостное со­противление зависит от поляризации клетки. При высокой частоте тока (40—1000 кГц) величина емкостного сопротивления приближается к нулю, поэтому общее сопротивление ткани (импеданс) в основном зависит от омического сопротивления и от кровенаполнения в том числе.

По своей форме реограмма напоминает сфигмограмму — анакрота, катакрота, инцизу-ра, дикротический подъем. Это вполне объяснимо, так как реограмма отражает кровена-

Физиология человека

полнение данной области. При ана­лизе реограммы рассчитывают амп­литудные характеристики систоличе­ской волны, которая отражает вели­чину кровенаполнения, амплитуду диастолической волны (дикротичес-кой волны), уровень инцизуры (он характеризует величину перифериче-ского сопротивления), а также раз­личные временные интервалы, кото­рые отражают в целом тонус и элас­тичность сосудов.

В зависимости от расположения электродов различают:

Рис. 72. Реограмма. I — схема; а— в—анакротическая фаза (соответст­ вует систоле сердца, отражает изменение сосудис­ того тонуса и степень притока крови к органу, дли­ тельность фазы Тс равна 0,1—0,12 с); в — г— ката- кротическая фаза (соответствует диастоле сердца, отражает изменения сосудистого тонуса и степень оттока крови от органа, длительность фазы Тд рав­ на 0,4—0,7 с); е—дикротический зубец (соответст­ вует дикротическому зубцу сфигмограммы); II — запись; 1-е верхней конечности; 2 — одно­ временная запись ЭКГ (а) и реограммы (б), в — от­ метка времени с ценой деления 0,2 с.

Так, для проведения реографии аорты активные электроды (3×4 см) и пассивные (бх 10 см) фиксируют на грудине на уровне 2-го межреберья и на спине в области IV—VI груд­ных позвонков. Для реографии ле­гочной артерии активные электроды (3×4 см) располагают на уровне 2-го межреберья по правой среднеклю-чичной линии, а пассивные электро­ды (6×1 Осм) — в области нижнего угла правой лопатки. Эти виды рео­графии позволяют оценить кровена­полнение в левом и правом сердце, в малом круге кровообращения. Для реографии печени активный элект­род (3×4 см) располагается по пра­вой среднеключичной линии на уровне реберной дуги, а пассивный (6×10 см) — на уровне нижней границы правого легкого между позвоночником и задней аксилярной линией. При реовазографии (регистрации кровенаполнения конечностей) ис­пользуют прямоугольные или циркулярные электроды, располагаемые на областях, ко­торые подвергаются исследованию.

Реография матки проводится различными способами, например, наружная, шеечная и прямая реография. При наружной реографии матки оба электрода размещаются на живо­те в месте проекции крупных артерий: индифферентный электрод располагают в области крестца, активный электрод — под лоном или на уровне пупка на расстоянии 6 см справа или слева от пупка. При этом площадь пассивных электродов — 50—60 см2, активных — 6—8см2. При шеечной реографии активный электрод располагается на шейке матки, а пас­сивный — на лобке, над лоном или на крестце. Прямая реография проводится во время операции кесарева сечения — оба электрода при этом накладываются на матку.

Для определения систолического (а, следовательно, и минутного объемов сердца) ис­пользуется так называемая интегральная тетраполярная реография. Для этого два токовых электрода располагают следующим образом: первый ленточный электрод — на голове, вто­рой — на 2 см ниже прикрепления мечевидного отростка к грудине. Потенциометрические электроды располагаются на 2 см от соответствующих токовых электродов, один — на го­лове (или на шее), второй — на грудной клетке. Регистрируют реограмму и дифференци­альную реограмму, т. е. первую производную объемной реограммы. В дальнейшем прово­дят расчет, позволяющий с большей степенью точности определить величину систоличес­кого объема (СО). В частности, одна из формул, предложенных для этой цели, выглядит так:

СО = (р xL2 L/Z2) х Адифф. х ТИЗП1, где

р — удельное сопротивление крови, равное 135 Ом * см;

L — расстояние между потенциометрическими электродами, см;

Z — базовое сопротивление между электродами, Ом;

Адифф — амплитуда дифференциальной реограммы, Ом/с;

Тизгн. — время изгнания крови, с. Оно определяется по дифференциальной реограмме (от ее начала до вершины отрицательного зубца).

В целом, реография нашла широкое применение во многих областях клинической меди­цины — в хирургии (для диагностики проходимости сосудов), в терапии (для определения СО, МОК и других показателей), в акушерстве для оценки маточно-плацентарного крово­тока при беременности и т.д.

Глава 17 РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Регуляция кровообращения — это поддержание заданного (оптимального для текущего момента времени) уровня системного артериального давления, уровня напряжения в крови и тканях кислорода, углекислого газа, концентрации водородных ионов. Объектом регули­рования в системе кровообращения являются сердце, гладкие мышцы сосудов, а также поч­ки, костный мозг как продуцент форменных элементов крови и другие органы и системы (например, печень как место продукции белка, селезенка — как депо крови). В целом, что­бы обеспечить оптимальный уровень артериального давления, газового состава, необходим оптимальный уровень минутного объема кровотока (МОК) и соответствующий венозный возврат. Его можно добиться за счет изменения силы и частоты сердечных сокращений, за счет изменения тонуса гладких мыщц артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров, по­сткапиллярных сфинктеров, венул, вен, за счет изменения процессов фильтрации в микро-циркуляторном русле (вследствие изменения концентрации белка в крови, проницаемости капилляров для жидкости), за счет изменения объема фильтрации и реабсорбции в почках (уровня диуреза), за счет изменения соотношения форменных элементов крови и плазмы (гематокрит). Основные механизмы регуляции, отработанные в процессе эволюции, связа­ны с изменением деятельности сердца, гладких мышц сосудов и деятельности почек.

С точки зрения механизмов, принимающих участие в процессах регуляции кровообра­щения, можно говорить о местном, гуморальном и рефлекторном механизмах. Местные механизмы, как правило, предназначены для защиты интересов данного региона (в интере­сах региона), а гуморальные и рефлекторные — одновременно служат и для удовлетворе­ния интересов всего организма в целом. В то же время такая «лаконичная» классификация не всегда удовлетворяет исследователей, поэтому в настоящее время предложены различ­ные варианты классификаций механизмов, участвующих в процессах регуляции кровообра­щения.

Так, для механизмов, регулирующих деятельность сердца, предлагается следующая клас­сификация: внутрисердечные регуляторные механизмы и внутриклеточные, механизмы ге-терометрической саморегуляции (закон сердца, или закон Франка-Старлинга), гомеомет-рические механизмы саморегуляции (феномен Анрепа, явление Боудича); внутрисердеч­ные периферические рефлексы; 2-я группа механизмов — внесердечные, или экстракарди-альные — гуморальные и рефлекторные механизмы.

Механизмы, принимающие участие в собственно регуляции сосудистого тонуса, клас­сифицируют также с учетом имеющихся фактов. Например, различают механизмы, регули­рующие региональный кровоток, и механизмы, регулирующие системное кровообращение, поддерживающие артериальное давление в крупных сосудах на заданном уровне. В свою очередь, системные механизмы можно подразделить, или классифицировать, на механизмы кратковременного действия (барорецепторный механизм, хеморецепторный механизм, ре­флекс на ишемизацию ЦНС), механизмы промежуточного действия (изменение транска­пиллярного обмена, релаксация напряжения стенки сосуда, ренин-ангиотензиновый меха­низм) и механизмы длительного действия (почечный регуляторный механизм, вазопресси-новый механизм, альдостероновый механизм). По другой классификации, нервная регуля­ция системного кровообращения осуществляется за счет собственных рефлексов (рефлек­сы, возникающие с рецепторов сердца или сосудов) и сопряженных рефлексов, возникаю-

щих с других участков тела, например, кожные ноцицептивные прессорные рефлексы, кож­ные термохолодовые прессорные рефлексы, кожные термотепловые дилататорные рефлек­сы и т. п.

В регуляции регионального кровотока можно выделить местные механизмы (миоген-ные, метаболические), нервные и гуморальные. * ‘• ‘ ‘

Таким образом, в настоящее время в литературе существуют разные классификации, раскрывающие общий принцип — для адекватного снабжения тканей и органов кровью су­ществуют различные механизмы, позволяющие в самых, разнообразных ситуациях сохра­нить необходимый уровень кровотока в данном регионе и, в целом, в организме.

Источник: lektsia.com

Здравствуйте! Мне 25 лет. Прошла РЭГ, обследование следующее: объемное пульсирование кравенаполнение снижено во всех бассейнах слева (Fms на 10%, Oms на 36%). Тонус крупных артерий повышен в бассейне левой позвоночной артерии. Периферическое сосудистое сопротивление снижено во всех бассейнах справа и бассейне левой внутренней сонной артерии. В бассейне позвоночной артерии признаки затруднения венозного оттока. Спасибо!

Подскажите пожалуйста что означает такая запись:Пульсовое кровенаполнение повышено в бассейне внутренних сонных артерий Fms на 88% ,Fmd на 36%.Снижено в бассейне позвоночных артерий Oms на 31%,omd на 9%.это на фоновой записи в покое ..

Мучают частые головные боли, иногда голь тянется по несколько дней, прошла наконец то РЭГ . ПОСТУРАЛЬНАЯ ПРОБА: пульсовое кровенаполнение снизилось во всех бассейнах ( Fms на 85%, Fmd на 98%, Oms на 86%, Omd на 90%) Тонус крупных артерий повысился во всех бассейнах. тонус средних и мелких артерий повысился в бассейне позвоночных артерий и в бассейне левой внутренней сонной артерии. Во всех бассейнах признаки ухудшения венозного оттока

Здравствуйте, мне 35 лет. Головные боли мучают давно, часто кружится голова, шум в ушах, повышенное давление, голову резко повернуть не могу, сразу теряю картинку, чувство нехватки воздуха. Прошла РЭК, результаты следующие: гипертонический тип кривой с явлением вазоспазма, что обуславливает снижение ПК во всех зонах регистрации со значительной ассиметрией в короитидном бассейне. Скажите, что это значит и какие могут быть последствия. Пропивая фезам два раза в год, кололи кортекин и мексиприм. Снимок шейного отдела позвоночника показал наличие выпрямления лордоза

мне 27 лет пол мужской диагноз всд.правая фм отведение:пульсовое кровенаполнение в норме,тонус артерий крупного калибра значительно снижен(верхней границы на 56.2).тонус артерий среднего и мелкого калибра в норме. эластические свойства артерий в норме венозный отток не значительно затруднен(верхней границы на 36.6).левое fm отведение:пульсовое кровенаполнение в норме .тонус артерий крупного калибра значительно снижен(верхней границы на 75.5).тонус артерий среднего и мелкого калибра в норме, эластические свойства артерий в норме .венозный отток не значительно затруднен(верхней границы на 23,1).правая о м отведение:пульсовое кровенаполнение в норме. тонус артерий крупного калибра значительно снижен(на 51,1),тонус артерий среднего и мелкого калибра в норме эластические свойства артерий незначительно повышены(на -16.3).венозный отток не изменен.левая о м отведение:пульсовое кровенаполнение в норме .тонус артерий крупного калибра не значительно снижен(на 4)тонус артерий среднего и мелкого калибра в норме .эластические свойства артерии в норме .венозный отток не значительно затруднен(на 31.8)

Хотелось узнать, по результатам РЭГ такое состояние сосудов из-за перенапряжения или какое-либо заболевание прослеживается? И есть необходимость в комп.томографии+ангиографии?

доброго времени суток. На протяжении года у меня постоянны сдавливающие головные боли. Из обследований выявлено. По ренгену 2010 г. С1-аномалия Киммерли. Шейный остеохондроз. в 2013 в сентябре сделала узи сосудов шеи паталогий не найдено. Сейчас я беременна 31 неделя, была у невролога назначил РЭГ и МРТ шейного отдела. РЭГ сделала: все в пределах нормы, только венозный отток затруднен незначительно. Подскажите как это понять? возможно ли из-за этого мои головные боли? и что можно принять, может какие-то мази, для облегчения состояния, и какие обследования вы бы мне еще порекомендовали.

Источник: www.tiensmed.ru

Источник: prososudy.com

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации