ЭХС (этерифицированный холестерин) в биохимии

Биологическая роль КТ

КТ — хорошие топливные молекулы, окисление β-гидроксибутирата до СО₂ и Н₂О обеспечивает быстрый синтез 26 молекул АТФ. Окисление КТ, как и ЖК сберегает глюкозу, что имеет большое значение в энергоснабжении аэробных тканей при длительном голодании и физических нагрузках, когда возникает дефицит глюкозы. Для нервной ткани КТ имеют исключительное значение, так как в отличие от мышц и почек, нервная ткань практически не использует ЖК в качестве источника энергии, так как ЖК не проходят гематоэнцефалический барьер.

Преимущество КТ перед ЖК: 1) КТ водорастворимы, а ЖК – нет; 2) ЖК разобщают окислительное фосфорилирование и усиливают синтез ТГ, а КТ – нет.

Ацетон, в отличие от β-оксибутирата и ацетоацетата, не утилизируется тканями. Он выделяется с выдыхаемым воздухом, мочой и потом, что позволяет организму избавляться от избытка КТ, которые не успели вовремя окисляться.

В норме концентрация КТ в крови составляет 1—3 мг/дл (до 0,2 мМ/л), но при голодании значительно увеличивается. Увеличение концентрации КТ в крови называют кетонемией. При кетонемии развивается кетонурия — выделение КТ с мочой. Накопление КТ в организме приводит к кетоацидозу, так как КТ (кроме ацетона) являются водорастворимыми органическими кислотами (рК~3,5).

Ацидоз достигает опасных величин при сахарном диабете, так как концентрация КТ при этом заболевании может доходить до 400—500 мг/дл. Тяжёлая форма ацидоза — одна из основных причин смерти при сахарном диабете.

Холестерин (ХС) — стероид, характерный только для животных организмов.

Источником ХС в организме являются синтетические процессы и пища. В сутки в организме синтезируется около 1г (0.7) ХС. В печени синтезируется более 50% ХС, в тонком кишечнике — 15— 20%, остальной ХС синтезируется в коже, коре надпочечников, половых железах. С пищей поступает в сутки 0,3—0,5г (0.3-0.4) ХС. Общее содержание ХС в организме составляет в среднем 140г, 90-93% находиться в клетках, 7-10% — в крови (5,2+1,3 ммоль/л).

Биологическая роль ХС

1. ХС входит в состав всех мембран клеток, увеличивает их электроизоляционные свойства, придает им жесткость и прочность;

2. В мембране ХС защищает полиненасыщенные ЖК от окисления;

3. из ХС синтезируются жёлчные кислоты (0,5-0,7 г ХС в сут) 0.45, стероидных гормоны (половые и кортикоиды) (40 мг ХС в сут) и витамин Д₃ (10 мг ХС в сут).

4. ХС является компонентом желчи.

Обмен ХС чрезвычайно сложен, в нем участвует около 300 разных белков.

Синтез ХС

Реакции синтеза ХС происходят в цитозоле и ЭПР клеток. Это один из самых длинных метаболических путей в организме человека (около 100 последовательных реакций).

Синтез ХС делят на 3 этапа:

I этап синтеза ХС — образование мевалоната (мевалоновой кислоты).

1. Две молекулы ацетил-КоА конденсируются тиолазой с образованием ацетоацетил-КоА;

2. Гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза присоединяет третий ацетильный остаток к ацетоацетил-КоА с образованием ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА). Эта последовательность реакций сходна с начальными стадиями синтеза КТ. Однако синтез КТ происходит в митохондриях печени, а реакции синтеза ХС — в цитозоле клеток.

3. ГМГ-КоА-редуктаза восстанавливает ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул НАДФH₂. Фермент ГМГ-КоА-редуктаза — гликопротеин, пронизывающий мембрану ЭПР, активный центр которого выступает в цитозоль.

II этап синтеза ХС — образование сквалена

1. Мевалонат превращается в изопреноидную структуру — изопентенилпирофосфат (5 атомов С);

2. 2 изопентенилпирофосфата конденсируются в геранилпирофосфат (10 атомов С);

3. Присоединение изопентенилпирофосфата к геранилпирофосфату дает фарнезилпирофосфат (15 атомов С).

4. 2 фарнезилпирофосфата конденсируются в сквален (15 атомов С).

III этап синтеза ХС — образование ХС

Сквален циклазой превращается в ланостерол, (4 цикла и 30 атомов С).

Далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерол в ХС (27 атомов С).

В организме человека изопентенилпирофосфат также служит предшественником убихинона (KoQ) и долихола, участвующего в синтезе гликопротеинов.

Регуляция синтеза ХС

Ключевой фермент синтеза ХС ГМГ-КоА-редуктазы регулируется несколькими способами:

· ХС, желчные кислоты (в печени) репрессируют ген ГМГ-КоА-редуктазы. В норме поступление ХС с пищей снижает синтез собственного ХС в печени, однако с возрастом эффективность этой регуляции у многих людей снижается и уровень ХС повышается.

· Инсулин через дефосфорилирование осуществляет активацию ГМГ-КоА-редуктазы.

· Глюкагон через фосфорилирование осуществляет ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы.

Повышение концентрации исходного субстрата ацетил-КоА стимулирует синтез ХС.

Таким образом, синтез ХС активируется при питании углеводами и ингибируется при голодании.

Этерификация ХС

ХС образует с ЖК сложные эфиры (ЭХС), которые более гидрофобны чем сам ХС. В клетках эту реакцию катализирует АХАТ (ацилКоА: холестеролацилтрансферазой): ХС + АцилКоА → ЭХС + HSKoA

АХАТ содержится лишь в некоторых тканях, синтезированный им ЭХС формирует в цитоплазме липидные капли, которые являются формой хранения ХС. По мере необходимости ЭХС гидролизуются холестеролэстеразой на ХС и ЖК.

ЭХС синтезируются также в крови в ЛПВП под действием ЛХАТ (лецетин: холестеролацилтрансферазой): ХС + лецитин → ЭХС + лизолецитин

В составе ЛП ЭХС обеспечивают большую часть транспорта ХС в крови. На долю ЭХС крови приходиться 75% от общего количества ЭХС в организме.

Выведение ХС из организма

Так как производные циклопентанпергидрофенантрена (стероиды) водонерастворимы и в организме не расщепляются, они выводятся из организма в основном с калом в составе желчи и немного с потом через кожу.

В сутки из организма выводится от 1,0г до 1,3г ХС. ХС выводится с желчью (0,5-0,7 г/сут) в основном в виде жёлчных кислот и частично в чистом виде. Часть ХС в кишечнике под действием ферментов бактерий восстанавливается по двойной связи, образуя холестанол и копростанол. С кожным салом в сутки выделяется 0,1г ХС.

ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИЯ

Концентрация ХС в крови взрослых составляет 5,2+1,2 ммоль/л, как правило, с возрастом она увеличивается. Нарушения обмена ХС чаще всего проявляется гиперхолестеролемией, повышением ХС в крови выше нормы.

Причины развития гиперхолестеринемии:

1. Избыточного поступления с пищей ХС. Так как выведение из организма ХС ограничено 1,2—1,5 г/сут, излишки ХС накапливаются;

2. Переедание, недостаточная физическая активность, ожирение, сахарный диабет и гипотериоз способствуют гипергликемии и гиперлипидемии. Избыток углеводов и липидов в организме идет на повышенный синтез ХС;

3. Избыток в пище насыщенных и дефицит полиненасыщенных ЖК стимулирует в организме синтез ХС;

4. Некоторые дислипопротеинемии. Любой дефект рецептора ЛПНП (часто) или белка апоВ-100, взаимодействующего с ним, приводит к распространённому наследственному заболеванию — семейной гиперхолестеролемии. Она сопровождается ксантоматозом и атеросклерозом. У гомозигот с дефектом рецептора ЛПНП смерть в возрасте 5—6 лет от инфаркта или инсульта;

Коэффициент атерогенности = (ХС_общ –ХС_ЛПВП) / ХС_ЛПВП < 3

Гиперхолестеринемия вызывает атеросклероз и желчекаменную болезнь.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание крупных и средних эластических и мышечно-эластических артерий. Атеросклероз характеризуется пролиферативно-синтетическим ответом ряда клеток сосудистой стенки и крови – гладкомышечных макрофагов, тромбоцитов, фибробластов на патологические (качественно своеобразные или количественно избыточные) ЛП, с формированием в интиме фиброатером.

Причины развития атеросклероза:

1. Гиперхолестеринемия;

2. Гиперлипидемия ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП (вызывают генетические дефекты рецепторов, апобелков, СД, гипотериоз, переедание).

3. Изменение нормальной структуры ЛПНП под действием ПОЛ и гипергликемии. Избыток глюкозы гликозилирует апобелки, повышенное ПОЛ (при гипоксии, воспалении) повреждает липиды и апобелки ЛП. Модифицированные ЛПНП становятся чужеродными для организма, атакуются антителами и поглощаются макрофагами с участием «скевенджер-рецепторов» (рецепторов-мусорщиков);

4. Повреждение сосудистой стенки высоким артериальным давлением (психоэмоциональные стрессы), ПОЛ (гипоксия, курение (через СО), воспаления), иммунными реакциями, токсинами и другими ядовитыми веществами (Pb, Cd). Повреждающие факторы разрыхляют и истончают (до исчезновения) гликокаликс энтероцитов, увеличивают межэндотелиальные щели, что создает на поверхности эндотелия зоны повышенной клейкости и проницаемости;

5. Принадлежность к мужскому полу (гормональный статус).

Молекулярные механизмы развития атеросклероза

Развитие атеросклероза проходит в 6 стадий:

1. Стадия измененного эндотелия. На поверхности поврежденного эндотелия скапливаются тромбоциты и моноциты. Модифицированные ЛПНП проникают под поврежденный эндотелий сосудов. За ними направляются моноциты (в ткани они макрофаги) и захватывают ЛП через скевенджер-рецепторы. Этот процесс не ингибируется избытком ХС, поэтому макрофаги перегружаются ХС и превращаются в «пенистые клетки». Отдельные «пенистые клетки» есть у новорожденных.

2. Стадия жировых полосок. При увеличении количества «пенистых клеток» они образуют липидные полоски. «Пенистые» клетки адсорбируют все остальные липиды без разбора. Поврежденный эндотелий, активированные макрофаги, тромбоциты выделяют БАВ, которые стимулируют пролиферацию ГМК и миграцию их в очаг повреждения.

3. Стадия переходная. Активированные ГМК синтезируют коллаген и эластин, что приводит к прорастанию бляшки фиброзной тканью. Клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, а ХС начинает откладываться в межклеточном пространстве. Может происходить разрыв эндотелия сосудов.

4. Стадия атеромы. ХС межклеточного пространства формирует в центре бляшки липидную каплю – атерому, которая через разрушенный эндотелий выступает в просвет сосуда.

5. Стадия фиброатеромы. Атерома пропитываясь солями кальция, белками, ГАГ и приобретает плотную фиброзную крышку. Атерома становиться фиброатеромой.

6. Стадия осложнения фиброатеромы. Фиброатерома не стабильна, она может надрываться и изъявляться, что приводит к обострению атеросклероза.

Осложнения. Поврежденный эндотелий прекращает синтез PGI₂, который в норме ингибирует тромбоциты. Тромбоциты активируются и секретируют тромбоксан ТХА₂ и тромбоцитарный фактор роста (пептид). Тромбоцитарный фактор роста привлекает в бляшку клетки крови, ГМК, что способствует росту бляшки и развитию очага воспаления. ТХА₂ → агрегацию тромбоцитов → образование тромбов → закупорка сосудов → ишемия тканей → некроз тканей → изъявления стенок сосудов → кровотечения, аневризмы. Оторвавшиеся тромбы → эмболии сосудов.

Чаще всего атеросклероз развивается в коронарных, мозговых, почечных артериях, артериях нижних конечностей и в аорте. Атеросклероз коронарных артерий проявляется ИБС, мозговых – ИБ мозга, почек – вазоренальной артериальной гипертензией. Спазм или тромбоз коронарных сосудов ведет к инфаркту миокарда, эмболия сонных артерий ведет к развитию инсультов.

Смертность от последствий атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт) лидирует в общей структуре смертности населения.

Биохимические основы лечения атеросклероза

Лечение гиперхолестеролемии, как правило, комплексное.

I Диета. Необходимо употреблять:

1) продукты гипокалорийные, гипохолестериные, с низким содержанием легкоусвояемых углеводов (растительная пища). Поступление ХС с пищей не должно превышать 0,3 мг/сут;

2) полиеновые ЖК семейства ω-3 (морепродукты). Из них синтезируются простагландины, подавляющие тромбообразование и замедляют развитие атеросклеротической бляшки. Ненасыщенные ЖК также ускоряют выведение ХС из организма (механизм не ясен);

3) витамины С, Е, А и другие антиоксиданты ингибирующие ПОЛ и поддерживающие нормальную структуру ЛПНП и их метаболизм.

Липримал дает самый сильный эффект

II. «Размыкание» цикла энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот. Лекарства типа холестирамина, холестипол (полимеры) адсорбируют в кишечнике жёлчные кислоты, выделяются с фекалиями и таким образом уменьшают возврат жёлчных кислот в печень. В печени увеличивается захват ХС из крови для синтеза новых жёлчных кислот.

III. Ингибирование синтеза ХС. Наиболее эффективные препараты для лечения атеросклероза — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, например антибиотик мевакор. Такие препараты могут почти полностью подавить синтез ХС в организме, нормализуя уровень ХС.

IV. Активация катаболизма ЛП. Лекарственные препараты — фибраты (клофибрат, фенофибрат) активируют ЛПЛ и ускоряют катаболизм ЛПОНП. Эти препараты также активируют окисление ЖК в печени, уменьшая тем самым синтез ТГ и ЭХС и, как следствие, секрецию ЛПОНП печенью.

Для эффективного лечения атеросклероза применяют, как правило, комбинированное воздействие нескольких лекарственных препаратов.

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь — патологический процесс, при котором в жёлчном пузыре образуются камни, основу которых составляет ХС.

Выделение ХС в жёлчь должно сопровождаться пропорциональным выделением жёлчных кислот и фосфолипидов, удерживающих гидрофобные молекулы ХС в жёлчи в мицеллярном состоянии.

Если активность ГМГ-КоА-редуктазы повышена, а активность 7-а-гидроксилазы снижена — ХС синтезируется много, а жёлчных кислот мало. Это приводит к диспропорции ХС и жёлчных кислот, секретируемых в жёлчь. ХС начинает осаждаться в жёлчном пузыре, образуя вначале вязкий осадок, который постепенно становится более твёрдым. Иногда он пропитывается билирубином, белками и солями кальция. Камни, образующиеся в жёлчном пузыре, могут состоять только из ХС (холестериновые камни) или из смеси ХС, билирубина, белков и кальция.

Холестериновые камни обычно белого цвета, а смешанные камни — коричневого цвета разных оттенков.

Причин, приводящих к изменению соотношения жёлчных кислот и ХС, в жёлчи много: пища, богатая ХС, гиперкалорийное питание, застой жёлчи в жёлчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, нарушения синтеза жёлчных кислот, инфекции жёлчного пузыря.

Если камни начинают перемещаться из жёлчного пузыря в жёлчные протоки, то они вызывают спазм жёлчного пузыря и протоков, что больной ощущает как приступ сильной боли. Если камень перекрывает проток некоторое время, то нарушается поступление жёлчи в кишечник, жёлчные пигменты проходят через мембраны гепатоцитов в сторону синусоидов и попадают в кровь, что приводит к развитию обтурационной (подпечёночной желтухи).

Лечение желчнокаменной болезни

В начальной стадии образования камней можно применять в качестве лекарства хенодезоксихолевую кислоту. Попадая в жёлчный пузырь, эта жёлчная кислота постепенно растворяет осадок ХС (холестериновые камни), однако это медленный процесс, требующий нескольких месяцев.

Жиры — это второй (первый это белок, как мы знаем уже) по значимости для организма компонент питания, который после осуществления белком всех функций приступает к не менее важной работе.

Итак, какая функция жира в организме первая и самая важная? Попробуйте угадать

Думаю, что основная масса людей скажет теплопродукция и будут отчасти правы, конечно, но это лишь третья по значимости функция жиров. Кто-то скажет запас энергии, кто-то скажет мембранная…. И все будут правы, но лишь отчасти.

Главная и наипервейшая функция жиров в организме  – ДЫХАТЕЛЬНАЯ. Жир — это сурфактант. В первую и наиважнейшую голову!

В жизни не догадаешься, что за страшный зверь такой этот сурфактант, но тем не менее.

Причём, раньше на первое место ставилась функция мембран. Все учебники по биохимии в главе о жирах начинались с фразы: мембранная функция жиров… Но с развитием нашей науки и появлением новых исследовательских возможностей выяснилось, что мембранная функция лишь на втором месте, а первая, «структурная» функция жиров – именно сурфактантная.

А тут установлена главнейшая функция жиров, происходит революция в осознании функции основных питательных веществ и их важности, а кто об этом знает…. Никто… Тишина. Не нужно никому собственное здоровье (врачам то оно точно не нужно, им надо чтоб мы все болели).

Но вернёмся к главной функции жиров. Что же это за звэрь такой сурфактант?

Да, мне могут сказать, что сурфактант этот вырабатывается эндогенно самим организмом. Цитата из учебника: Липиды сурфактанта синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме микросомальной фракции альвеолоцитов 2-го типа и транспортируются через комплекс Гольджи и пластинчатые тельца в просвет альвеол. Вот такой вот умняк.

Мы не собаки, не птички, и не черви, для Хомо Сапиенса граница выживания – это граница выживания клеток мозга.

Отсюда правило: Основная жизненно-важная функция жиров — это обеспечение бесперебойного поступления в наш организм главного газа жизни – КИСЛОРОДА.

Так вот, кислородом организм насыщается именно благодаря сурфактанту, то есть жирам. Благодаря сурфактанту кислород проникает во все, без исключения, клетки нашего тела.

Все знают, что  у нас есть бронхи и все знают, хоть приблизительно, как бронхи устроены. Сначала идёт трахея, потом два главных бронхиальных ответвления, потом они «ветвятся» сильнее и каждое микроскопическое ответвление заканчивается бронхиолой. В свою очередь каждая бронхиола заканчивается маленьким пузырьком, называющимся альвеолой.

С наружной части альвеола оплетена капиллярами, и капилляры эти приносят венозную кровь богатую СО₂. Во время выдоха из крови в альвеолу поступает СО₂. Во время вдоха в альвеолу приходит кислород, а кровь (гемоглобин) «хватает» этот кислород и, становясь артериальной, разносит его уже по всему телу. Это всё мы знаем со школы. Обмен кислорода и углекислого газа происходит в альвеолярной части бронхов. Очень простой механизм, осуществляющийся автоматически. Руководит этим процессом специальный центр мозга, называемый дыхательный центр.

Мы обо всём этом можем и не знать, но организм наш гениальный знает всё, и чтобы не происходили в нём перебои поступления кислорода (ну мало ли что) обеспечивает себе гарантию постоянного поступления кислорода. И этой гарантией как раз и является сурфактант. Это вещество, нанесённое на внутреннюю часть альвеолы, нечто вроде смазки.  Тончайшая плёнка (мономолекулярный слой, говоря научно), обволакивающая альвеолу с внутренней стороны.

Сурфактант имеет два ключевых качества.

Первое качество: он не даёт альвеоле спадаться, даже когда мы делаем выдох (выталкиваем из себя СО₂).

И второе, удивительное качество: он ускоряет перенос кислорода через мембрану альвеолоцита, примерно в 70-100 раз!

Процесс дыхания (механическая его часть) осуществляется благодаря мышцам, а процесс переноса кислорода, благодаря сурфактанту. И даже если мы, выполняя механическую часть, вроде как дышим, то при отсутствии сурфактанта у нас не работает перенос кислорода к клеткам. Соответственно, самым «слабым звеном» в этой цепи является наличие или отсутствие сурфактанта в альвеолах! Капилляры есть всегда, мышцы работают всегда, всё остальное тоже сформировано и работает, и лишь наличие сурфактанта (микроскопической жировой прослоечки в альвеоле) является определяющим фактором, получат наши клетки достаточно кислорода или нет!

Правило из учебника: Человек может получать кислород только (ключевое слово) через альвеолярное звено.

Никаким другим путём или местом мы усвоить кислород не можем!

Дышать кожей или жабрами, всасывать кислород желудком или печенью, или прямой кишкой, мы, к сожалению, не можем при всём своём желании, как бы не старались, даже если захотим и потратим всю свою жизнь на тренировки… 40-50 или 70 лет упорных тренировок не смогут научить нас дышать прямой кишкой, не эволюционировали мы пока в поподышащих… увы, ни в кожедышащих, ни в желудкодышащих…

Многие сейчас, очень многие, не буду говорить нехорошее слово кто, построили целый огромный бизнес на кислородных коктейлях и кислородной косметике и т.п. Нам говорят: «выпейте кислородный коктейль, и будет вам счастье», или «намажьтесь кислородным кремом и …».

Всё это фикция и выкачивание из нас денег! Потому что каждая клетка нашего организма получает кислород только с артериальной кровью, которая насыщается оным только в одном единственном месте – альвеолах… И как бы нас не уверяли те самые «бизнесмены» что мы коже- или желудкодышащие существа, это не есть правда…

Так-то оно, конечно, так. Но! Большинство ныне живущих на планете Хомо Сапиенсов, как выяснено в современных исследованиях всё теми же учёными, находятся в состоянии гипоксии. *Гипоксия — это состояние кислородного дефицита в тканях организма.

Год-два на обезжиренных продуктах «лайт» и вы уже в очереди за ишемией.

Незнание законов не освобождает от ответственности.

И это печально. Многие бы и рады знать, но взять то эти знания негде. Уже почти 20 лет, как открыли эту главную функцию жиров (кажется американские учёные, если мне память не изменяет), а нигде и никто нас об этом не оповещает, продуктов «обезжиренных» плодится всё больше и больше, свиньи и те уже тощие как газели, ни капельки жира в них…

Ну и как же мы может быть здоровыми? Когда белка нам не хватает, кислорода нам не хватает…кошмар какой-то, а не жизнь. При этом пропаганда всё твердит и твердит жиры — вредно, белки — вредно… жрите сою и целлюлозу с сахаром — и мы вас полюбим (а вернее ваш кошелёк)…

ПРЕНЕБРЕЖЕНИЕ ОСНОВНЫМИ ЗАКОНАМИ ПИТАНИЯ И ФИЗИОЛОГИИ ПОВЫШАЕТ СТАТИСТИКУ ПО ТЕМ ПРОБЛЕМАМ, КОТОРЫЕ МЫ ЯКОБЫ ИСКЛЮЧАЕМ. Исключили жиры, получили тотальную гипоксию и ишемию, исключили животные белки, получили тотальные дисфункции организма и эпидемии рака.

Гипоксические симптомы я опишу потом, но самые основные и распространённые – сонливость, вялость, хроническая усталость, заторможенность мыслительных процессов в гипоксически-ишемизированном мозгу… А нам сказки рассказывают про стрессы, всякие вегето-сосудистые дистонии выдумывают.

Давайте разберёмся, откуда же берётся этот сурфактант.

Сурфактант — это на 95% жир и 5% специфического белка. У всяких зверушек и у человека 5% белковой составляющей отличаются, а жировая составляющая совершенно одинакова.

Как я уже говорила, открыли сурфактант около 20-ти лет тому назад, проводилось по этому поводу множество исследований, изучений и экспериментов. И выяснилось, что сурфактант этот ну никак не хочет синтезироваться, несмотря на всю свою простоту. Ну, то есть синтезировать его возможно, но только он абсолютно не работает в организме и не попадает туда, куда должен попадать.

Кстати сказать — японцы так же были первыми, кто начал применять технологию обогащения питания, попросту говоря, это они изобрели БАДы, аж в 48 году прошлого века. Морские водоросли, гинко-билоба (самый мощный на планете антиоксидант) – это их «изобретения».

Отсюда очередное правило – Главным регулятором скорости и активности любых обменных процессов в организме является кислород! Чем больше кислорода, тем выше скорость и активность биохимических реакций. Любых. Меньше кислорода – ниже активность биохимических реакций  и, следовательно, ниже уровень обмена веществ.

И на фоне неимоверной пропаганды «обезжиренного» образа жизни нам продают сурфактанты (уже в виде лекарств) за бешеные деньги, 300-500 долларов стоит 50мг флакончик (это 0,05 грамма, а в человеческом организме должно быть для правильной работы 30-40 грамм сурфактанта). И применяют его, естественно, уже в крайних предсмертных случаях. Продают нам жировые (из жира животных) эмульсии для внутривенного вливания. Вместо того чтобы развивать пропаганду правильного здорового питания!

Потому что при должном кормлении собственного организма, всё необходимое он вырабатывает САМ!

Вспомним даже народные средства. Испокон веков, чем лечили любые заболевания дыхательной системы? Правильно – жиром! Топлёное молоко пили с большим количеством сливочного масла, намазывали наружно барсучьи, медвежьи и прочие жиры.  Противно, невкусно, однако действенно! По себе знаю, вечно я кашляла так, что соседские кукушки из часов все в лес поулетали, и поили меня этим делом постоянно, и мазали жиром без остановки. Помогало.

Всегда задаюсь вопросом, откуда народная мудрость знает всё то, что учёные открывают вот только-только…

Если мы станем говорить о жизненно важных функциях, мы должны говорить – что без достаточного снабжения альвеолярного звена сурфактантом мы все находимся в состоянии гипоксии. По поводу дефицита белка мы уже в курсе, вот теперь ещё и в курсе дефицита кислородного.

Те, кто задыхается в душном помещении, кто начинает зевать и чувствует сонливость в метро или закрытых помещениях, знайте – это гипоксия. И, как правило, это женщины, запуганные мыслью «ожирение это жиры» и сидящие на всяких диких диетах. Мужчины же менее подвержены гипоксии, потому что, что бы мы им там не пели, жир они не отдадут никогда, свой килограмм майонеза на бутерброд с салом они всегда положат.

Особенности проведения биохимического анализа

Поскольку кровь циркулирует во всех органах человеческого тела, ее химический состав может меняться — в зависимости от наличия патологий в одном или нескольких из них. Поэтому биохимический анализ крови — наиболее распространенное исследование, которое назначают при жалобах пациента на самочувствие и подозрениях на нарушение функции почек, печени, щитовидной железы.

Забор биоматериала осуществляется утром, с 8 до 11 часов, обязательно — на голодный желудок, но при этом время голодания не должно превышать 14 часов. Для анализа у пациента берут венозную кровь в объеме около пяти–восьми миллилитров.

Биохимический анализ мочи также является одним из базовых вспомогательных исследований: он позволяет выявить не только наличие патологий мочеполовой системы, но и получить сведения о состоянии желчевыводящих путей и работе многих систем организма. Анализ назначают в период беременности, при сахарном диабете и подозрениях на заболевания почек.

Забор биоматериала проводят в домашних условиях, в течение суток, начиная с раннего утра, собирая мочу в емкость. Важные правила при сборе:

• использовать только стерильную емкость;
• первую утреннюю порцию собирать не нужно;
• перед мочеиспусканием провести гигиенические процедуры;
• между походами в туалет и до передачи в клинику мочу необходимо хранить в холодильнике (не более суток).

После сбора всего биоматериала за сутки, его перемешивают, измеряют объем, переливают немного (до 50 мл) в специальную маленькую баночку, на которой указывают общее количество мочи за сутки, рост и вес пациента. Затем емкость можно передать в лабораторию.

Расшифровка биохимического анализа крови

Результатом анализа является выданное заключение о содержании химических веществ и биологических агентов в крови. Как правило, документ представляет собой таблицу, в первой колонке которой указано название показателя, во второй — выявленное значение, в третьей — диапазон нормы. По этой таблице специалист оценивает отклонения от нормы и на основании этого может судить о нарушениях в работе органов.

Показатели биохимического анализа и их нормативные величины

Диапазон нормальных значений для того или иного показателя может меняться в зависимости от клиники и лаборатории, и это не является ошибкой. Окончательное решение, считать ли значение превышенным, нормальным или пониженным, принимает врач на основе анамнеза.

В нижеприведенной таблице можно ознакомиться с примерными показателями нормы содержания веществ при биохимическом анализе крови:

Показатели	Норма
У мужчин	У женщин
Белки
Альбумин	33–50	г/л
Общий белок	64–83
С-реактивный белок (СРБ)	до 5	мг/л
Миоглобин	19–92	12–76	мкг/л
Трансферрин	2,15–3,65	2,50–3,80	г/л
Ферритин	20–350	10-120	мкг/л
ЛЖСС	20–62	мкмоль/л
ОЖСС	50–85
Ферменты
АлАт	до 45	до 34	Ед/л
АсАт	до 41	до 31
ГГТ	до 49	до 32
ЛДГ	до 250
Альфа-амилаза	27-100
Амилаза панкреатическая	до 50
Креатинкиназа	до 190	до 167
Креатинкиназа МВ	до 24
Щелочная фосфатаза	150	120
Липаза	до 190
Холинэстераза	5800–14000
Липиды
Общий холестерол и липопротеиды	3,0–6,0	ммоль/л
очень низкой плотности	0,26–1,04
низкой плотности	2,2–4,8	1,92–4,51
высокой плотности	0,7–1,73	0,8–2,28
Триглицериды	0,34–3,00
Углеводы
Глюкоза	3,88–5,83	ммоль/л
Фруктозамин	до 319	мкмоль/л
Пигменты
Билирубин общий	3,4–17,1	мкмоль/л
прямой	до 3,4
непрямой	до 19
Показатели азотистого обмена
Креатинин	62–115	53–97
Мочевая кислота	210–420	145–350
Мочевина	2,4–6,4	ммоль/л
Витамины и микроэлементы
Сывороточное железо	11,6–30,4	8.9–30,4
Калий	3,5–5,5	ммоль/л
Кальций	2,15–2,5
Натрий	135–145
Хлор	98–107
Магний	0,66–1,05
Фосфор	0,87–1,45
Фолиевая кислота	3–17	нг/мл

Жирные кислоты

Жирные кислоты входят в состав всех омыляемых липидов. У человека жирные кислоты характеризуются следующими общими чертами:

• четное число углеродных атомов в цепи,
• отсутствие разветвлений цепи,
• наличие двойных связей только в цис-конформации.

В свою очередь, по строению жирные кислоты неоднородны и различаются длиной цепи и количеством двойных связей.

К насыщенным жирным кислотам относится пальмитиновая (С16), стеариновая (С18) и арахиновая (С20). К мононенасыщенным – пальмитоолеиновая (С16:1, Δ9), олеиновая (С18:1, Δ9). Указанные жирные кислоты находятся в большинстве пищевых жиров и в жире человека.

Полиненасыщенные жирные кислоты содержат от 2-х и более двойных связей, разделенных метиленовой группой. Кроме отличий по количеству двойных связей, кислоты различаются положением  двойных связей относительно начала цепи (обозначается через греческую букву Δ «дельта«) или последнего атома углерода цепи (обозначается буквой ω «омега«).

По положению двойной связи относительно последнего атома углерода полиненасыщенные жирные кислоты делят на ω9, ω6 и ω3-жирные кислоты.

1. ω6-жирные кислоты. Эти кислоты объединены под названием витамин F, и содержатся в растительных маслах.

• линолевая (С18:2, Δ9,12),
• γ-линоленовая (С18:3, Δ6,9,12),
• арахидоновая (эйкозотетраеновая, С20:4, Δ5,8,11,14).

2. ω3-жирные кислоты:

• α-линоленовая (С18:3, Δ9,12,15),
• тимнодоновая (эйкозопентаеновая, С20:5, Δ5,8,11,14,17),
• клупанодоновая (докозопентаеновая, С22:5, Δ7,10,13,16,19),
• цервоновая (докозогексаеновая, С22:6, Δ4,7,10,13,16,19).

Пищевые источники

Поскольку жирные кислоты определяют свойства молекул, в состав которых они входят, то они находятся в совершенно разных продуктах. Источником насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот являются твердые жиры – сливочное масло, сыр и другие молочные продукты, свиное сало и говяжий жир.

Полиненасыщенные ω6-жирные кислоты в большом количестве представлены в растительных маслах (кроме оливкового и пальмового) – подсолнечное, конопляное, льняное масло. В небольшом количестве арахидоновая кислота имеется также в свином жире и молокопродуктах.

Наиболее значительным источником ω3-жирных кислот служит жир рыб холодных морей – в первую очередь жир трески. Исключением является α-линоленовая кислота, имеющаяся в конопляном, льняном, кукурузном маслах.

Роль жирных кислот

1. Именно с жирными кислотами связана самая известная функция липидов – энергетическая. Благодаря окислению насыщенных жирных кислот ткани организма получают более половины всей энергии (β-окисление), только эритроциты и нервные клетки не используют их в этом качестве. Как энергетический субстрат используются, как правило, насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты.

2. Жирные кислоты входят в состав фосфолипидов и триацилглицеролов. Наличие полиненасыщенных жирных кислот определяет биологическую активность фосфолипидов, свойства биологических мембран, взаимодействие фосфолипидов с мембранными белками и их транспортную и рецепторную активность.

3. Для длинноцепочечных (С₂₂, С₂₄) полиненасыщенных жирных кислот установлено участие в механизмах запоминания и поведенческих реакциях.

4. Еще одна, и очень важная функция ненасыщенных жирных кислот, а именно тех, которые содержат 20 углеродных атомов и формируют группу эйкозановых кислот (эйкозотриеновая (С20:3), арахидоновая (С20:4), тимнодоновая (С20:5)), заключается в том, что они являются субстратом для синтеза эйкозаноидов (перейти) – биологически активных веществ, изменяющих количество цАМФ и цГМФ в клетке, модулирующих метаболизм и активность как самой клетки, так и окружающих клеток. Иначе эти вещества называют местные или тканевые гормоны.