Постгипоксическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия — серьезное состояние, возникающее из-за недостатка кислорода в мозге, что может привести к необратимым повреждениям нейронов и нарушению функций центральной нервной системы. В статье рассмотрим причины, механизмы развития и клинические проявления постгипоксической энцефалопатии, а также методы диагностики и лечения. Понимание особенностей этого состояния важно для медицинских специалистов, так как своевременное распознавание и адекватная терапия могут улучшить прогноз для пациентов и снизить риск осложнений.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у детей и взрослых имеет различные причины возникновения. Знание этих причин крайне важно для того, чтобы предпринять необходимые шаги по ее предотвращению.

Постгипоксическая энцефалопатия представляет собой серьезное состояние, возникающее в результате недостатка кислорода в мозге. Эксперты подчеркивают, что данное заболевание может развиваться после различных событий, таких как остановка сердца, утопление или тяжелые травмы. Важным аспектом является то, что степень повреждения мозга зависит от продолжительности гипоксии и индивидуальных особенностей пациента. Специалисты отмечают, что ранняя диагностика и своевременное вмешательство могут существенно улучшить прогноз. Лечение включает в себя как медикаментозную терапию, так и реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление когнитивных функций. Важно, чтобы медицинские работники были осведомлены о возможных последствиях и подходах к лечению, что позволит минимизировать риски и улучшить качество жизни пациентов.

Энцефалопатия — Профилактика и лечение

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

• состояние удушья;
• удушение;
• сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
• наркотическая зависимость, передозировка;
• патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
• цианид, окись углерода — отравление;
• длительное пребывание в задымленном месте;
• травма трахеи;
• остановка сердца;
• болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

Аспект	Описание	Клинические проявления
Определение	Повреждение головного мозга, вызванное недостатком кислорода (гипоксией) и/или нарушением кровоснабжения (ишемией), приводящее к дисфункции нервной системы.	Нарушения сознания (от легкой спутанности до комы), судороги, мышечная слабость, нарушения дыхания, сердечно-сосудистые расстройства.
Причины	Остановка сердца, тяжелая дыхательная недостаточность, утопление, удушение, шок, отравления, инсульты, тяжелые травмы.	Зависят от основной причины: например, при остановке сердца – отсутствие пульса, при дыхательной недостаточности – цианоз, одышка.
Патогенез	Каскад биохимических реакций, приводящих к гибели нейронов: энергетический дефицит, активация глутаматных рецепторов, образование свободных радикалов, воспаление, апоптоз.	На клеточном уровне: отек мозга, некроз нейронов, демиелинизация.
Диагностика	Клинический осмотр, неврологический статус, ЭЭГ, КТ/МРТ головного мозга, лабораторные анализы (биомаркеры повреждения мозга).	Изменения на ЭЭГ (замедление ритма, эпилептиформная активность), отек мозга на КТ/МРТ, повышение уровня нейронспецифической енолазы (NSE) в крови.
Лечение	Поддержание жизненно важных функций, гипотермия, противосудорожная терапия, нейропротекторы, реабилитация.	Улучшение сознания, уменьшение судорог, восстановление двигательных функций, когнитивных способностей.
Прогноз	Зависит от тяжести и длительности гипоксии, возраста пациента, своевременности и эффективности лечения. Может варьировать от полного восстановления до тяжелой инвалидности или летального исхода.	Степень восстановления неврологических функций, наличие стойких когнитивных нарушений, качество жизни.

Интересные факты

Постгипоксическая энцефалопатия (ПГЭ) — это состояние, возникающее в результате недостатка кислорода в мозге, что может привести к серьезным неврологическим последствиям. Вот несколько интересных фактов об этом состоянии:

1. Механизмы повреждения: Постгипоксическая энцефалопатия может возникать не только при остановке сердца или удушье, но и при длительном снижении кислородного снабжения, например, при тяжелых инфекциях или шоке. Механизмы повреждения мозга включают как прямое повреждение нейронов, так и каскад воспалительных реакций, что делает лечение сложным.

2. Клинические проявления: Симптомы ПГЭ могут варьироваться от легких когнитивных нарушений до глубоких коматозных состояний. В некоторых случаях пациенты могут восстанавливаться, но в других — наблюдаются стойкие неврологические дефициты, такие как нарушения памяти, внимания и моторной функции.

3. Прогноз и реабилитация: Прогноз для пациентов с постгипоксической энцефалопатией зависит от продолжительности гипоксии и быстроты оказания медицинской помощи. Ранняя реабилитация и нейропсихологическая поддержка могут значительно улучшить исходы, однако восстановление может занять много времени и требовать комплексного подхода.

Ваня Соснин, 8 лет, послеоперационная постгипоксическая энцефалопатия, спастический тетрапарез

У новорожденных

Причины, по которым новорожденный может оказаться в таком состоянии, могут быть следующими:

• удушение во время родов, вызванное недостаточной родовой активностью;
• преждевременные роды или наличие патологий, таких как выпадение пуповины;
• инфекционные заболевания у матери;
• различные физические факторы, включая загрязненный воздух и радиацию.

Асфиксия у новорожденных является наиболее распространенной причиной, приводящей к гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ). Врачи выделяют ряд факторов, способствующих ее развитию:

• острая гипотония у матери;
• недоразвитие легких, что приводит к нехватке кислорода в крови;
• проблемы с сердечной деятельностью;
• травмы плода, вызванные узким тазом матери или осложнениями с пуповиной;
• трудности в процессе родов, травмы или стресс;
• гипоксия;
• кровотечения во время родов;
• небрежность медицинского персонала;
• отслойка плаценты;
• изменение формы черепа плода под давлением;
• родовые травмы, разрывы матки;
• низкое расположение плаценты.

Препараты с успокоительным действием

Повышенная нервозность — сопутствующий многим заболеваниям признак, не является исключением и энцефалопатия. Кроме того, страдающие от недуга, могут испытывать:

• проблемы со сном;
• когнитивные нарушения;
• апатию.

А их близкие часто жалуются на перемены в образе действий: грубость, агрессию​ и т. д.

Поэтому для нормализации самочувствия и поведенческих реакций, возможно назначение успокоительных медпрепаратов. Это могут быть как лекарства с незначительным воздействием (Валериана, Пустырник), так и более сильные средства — транквилизаторы.

Важно, чтобы назначение исходило от врача, поскольку в терапии энцефалопатии используются медикаментозные комплексы с широким диапазоном действия. Успокоительные препараты могут вступить в противоречие с основной программой лечения и уменьшить его эффективность. Даже если речь идет про растительные средства и таблетки, сиропы на их основе — стоит быть осмотрительным.

Любую патологию тканей головного моза врачи называют пocттpaвмaтичecкой энцeфaлoпaтией (сокращенно ПТЭ). Чаще всего такая патология приобретается в peзультaтe вoздeйcтвия пoвpeждaющиx фaктopoв извнe. Об энцeфaлoпaтии cмeшaннoгo гeнeзa, ее замедленном влиянии на головной мозг смотрите по ссылке.

Энцефалопатия — сложная болезнь, медикаментозная терапия которой чаще всего носит пожизненный характер. Особенно это касается людей в возрасте, организм которых подвергается различным необратимым дистрофическим и дегенеративным процессам. Но это не означает, что шансов — нет.

Правильная лекарственная терапия в сочетании с реформированием образа жизни — способны значительно улучшить состояние больного и подарить ему годы нормального бытия.

О гипертонической энцефалопатии

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия делится на три степени тяжести, каждая из которых имеет свои особенности проявления. На основании этих признаков специалисты могут сделать предварительную оценку нарушений в работе мозга и составить примерный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

• расширен зрачок и широко открыты веки;
• отсутствовать концентрация внимания;
• нарушена координация движений, блуждающее поведение;
• выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
• высокая степень раздражительности;
• отсутствовать аппетит;
• нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврологические проявления при этом состоянии будут более заметными, так как недостаток кислорода в мозге сохраняется на протяжении более длительного времени:

• у ребенка могут наблюдаться неожиданные крики без видимой причины;
• защитные и опорные рефлексы могут быть ослаблены или полностью отсутствовать;
• проявления мышечной слабости;
• опущение верхнего века;
• повышение давления в спинномозговой жидкости;
• метаболический ацидоз в крови;
• эпизоды невралгии;
• нарушения в процессе глотания.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

• судорожности;
• синюшности кожи;
• потере сознания;
• гипертензии;
• отсутствии двигательных возможностей;
• косоглазии;
• коме или прекоме;
• отсутствии реакции зрачков на свет;
• сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
• тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Разновидности энцефалопатии головного мозга

Согласно классификации, органическое поражение головного мозга делится на две основные формы: врожденную и приобретенную. Врачи выделяют несколько типов данного заболевания:

• Перинатальная. Эта форма может развиться еще в утробе матери, особенно если беременность осложнена в третьем триместре (после 28-й недели). Патология может возникнуть также из-за черепно-мозговой травмы, полученной во время сложных родов. Не стоит забывать о генетической предрасположенности, которая является ключевым фактором риска для развития энцефалопатии у новорожденного.
• Токсическая. Этот тип приобретенного заболевания часто встречается у людей, которые регулярно контактируют с токсичными веществами. Токсическая энцефалопатия также может развиваться у людей, злоупотребляющих алкоголем и наркотиками.
• Посттравматическая. В группу риска попадают спортсмены, такие как боксеры, автогонщики, скалолазы и игроки в американский футбол. Однако черепно-мозговая травма может произойти и в результате ДТП или в быту, и никто не застрахован от этого.
• Метаболическая. При наличии серьезных заболеваний внутренних органов могут возникать нарушения обмена веществ. Существуют различные виды метаболической энцефалопатии, такие как печеночная, панкреатическая, уремическая и дисметаболическая.
• Лучевая. Эта форма заболевания развивается постепенно и незаметно для пациента, так как при низком уровне радиационного воздействия патология прогрессирует медленно.
• Дисциркуляторная. Сосудистая энцефалопатия возникает из-за нарушений в кровоснабжении головного мозга. К подтипам этой патологии относятся атеросклеротическая, гипертоническая и венозная энцефалопатия.

Диагностика

Гипоксическая энцефалопатия серьезная патология и при тяжелой степени ее течения велик риск летального исхода для младенца. Поэтому требуется целый ряд диагностических процедур и дальнейшее неотложное лечение.

На первой и пятой минуте жизни определяют состояние новорожденного по шкале Апгар. Если показатель составляет от одного до пяти баллов — это свидетельствует о существенных нарушениях у новорожденного.

Вместе с осмотром малыша, назначают лабораторные исследования, они определяют:

• уровень гликемии;
• уровень креатинина и мочевины;
• газы крови;
• насыщенность крови кислородом;
• печеночные ферменты.

Инструментальные исследования:

• допплерография;

Также требуется осмотр младенца неврологом, кардиологом, нейрохирургом и окулистом.

Лечение и уход

За пострадавшими требуется особый уход, а для детей, перенесших ГИЭ, он основывается на следующих аспектах:

• поддержание температуры в помещении — не выше 25 градусов;
• обеспечение комфортной позы, поэтому тугое пеленание недопустимо;
• использование мягкого и приглушенного освещения;
• создание тишины;
• кормление с контактом «кожа к коже» в соответствии с потребностями ребенка;
• контроль за дыханием, при нарушениях которого подключается специальный аппарат.

Терапия осуществляется следующими способами:

1. Хирургическим путем, с целью восстановления и улучшения мозгового кровообращения. Чаще всего применяется эндоваскулярная методика, которая не нарушает целостность тканей.
2. Медикаментозным, с выбором препаратов в зависимости от степени тяжести поражения и клинической картины.
3. С использованием антиконвульсантов, которые помогают купировать судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировка которого подбирается индивидуально. Внутривенное введение является самым быстрым способом. Однако этот препарат противопоказан при повышенной чувствительности, тяжелой гипоксической и гиперкапнической дыхательной недостаточности, а также при заболеваниях почек и печени, и в период беременности. В качестве альтернативы может быть использован Лоразепам, который имеет схожее действие и аналогичный список противопоказаний.
4. С применением сердечно-сосудистых средств, направленных на увеличение системного сопротивления сосудов и улучшение сократительной функции миокарда, что способствует повышению сердечного выброса. Все препараты этой группы могут оказывать влияние на почки, а при передозировке предсказать побочные эффекты бывает сложно. Чаще всего используются Допамин и Добутамин.

Народная медицина

Для лечения энцефалопатии головного мозга отлично подойдут и некоторые рецепты народной медицины:

1. Боярышник. При энцефалопатии ухудшается кровообращение и страдают сосуды, из-за чего у человека начинаются головные боли, головокружения и прочее. Против этих признаков отлично помогает боярышник. Его можно употреблять как свежим, так и в виде настойки. Чтобы её приготовить, нужно взять 2 столовые ложки ягод и заварить пол-литра кипятка, после чего оставить настаиваться на ночь. Принимать настой можно 3-4 раза в день за 20 минут до еды.
2. Клевер. Поможет избавиться от шума в голове. Нужно заварить несколько столовых ложек цветков в термосе, залив их 300 мл кипятка. Далее настой должен постоять на протяжении пары часов, после чего его можно принимать за полчаса до еды трижды в день.
3. Шиповник. Из его плодов можно заваривать чай, добавляя две столовые ложки ягод в 500 мл кипятка. Настаивать чай нужно 2-3 часа. Если вдруг он получился слишком «крутым», то можно разбавить водой или перемешать с мёдом. А сухие плоды можно добавлять в травяные сборы.

Существует несколько рецептов травяных сборов, которые используются в борьбе с энцефалопатией:

• Борется с бессонницей или нервозностью. Возьмите 20 грамм шишек хмеля, столько же корня валерианы и перемешайте с листьями мяты и пустырником (их возьмите по 30 грамм). Измельчите полученную смесь, и залейте одну чайную ложку 250 мл кипятка, после чего поставьте на водяную баню. Снимите отвар с огня через 15 минут, после чего остудите и профильтруйте. Добавьте немного холодной воды, чтобы компенсировать утраченную жидкость при выпаривании и принимайте по половине стакана трижды в день.
• Возьмите 3 столовые ложки соцветий ромашки, 2 столовые ложки корня валерианы, цедру с одного лимона и перемешайте. Смесь нужно мелко потолочь и залить одним стаканом кипятка, после чего дать настояться в течение часа. Остудите, процедите и принимайте по 2 стакана отвара – утром и перед сном.

Дальнейшее наблюдение

Пациенты выписываются из стационара только после завершения полного курса физической терапии и комплексной оценки их нервно-психического состояния. В большинстве случаев после выписки особого ухода не требуется, однако регулярные визиты в клинику обязательны, особенно для детей.

Если заболевание было серьезным, ребенку будет предоставлено наблюдение в специализированном центре, где ему окажет помощь врач, занимающийся вопросами нервно-психического развития.

Лечение судорог зависит от проявлений со стороны центральной нервной системы и данных проведенных исследований. Выписка возможна только при незначительных отклонениях от нормы или в пределах нормы. Фенобарбитал отменяется постепенно, но обычно его продолжают принимать после выписки не менее трех месяцев.

Что такое астенический синдром

Расстройство сопровождает многие заболевания, характеризуется прогредиентным развитием (нарастанием симптомов). Основными проявлениями астении являются снижение психической и физической трудоспособности, нарушение сна, усталость, вегетативные нарушения. Патология развивается одновременно с соматическими и инфекционными заболеваниями, нервными, психическими расстройствами. Часто астения возникает после родов, получения травм, проведения хирургических операций.

Важно различать это расстройство и обычную усталость организма после интенсивного труда, смены часовых поясов или умственного перенапряжения. Астенический синдром психогенного генеза нельзя устранить, хорошо выспавшись. Он развивается внезапно и надолго остается с человеком, если не начать лечение. Патологическому состоянию подвержены люди в возрасте 20-40 лет, которые много работают физически, часто испытывают стрессы, редко отдыхают. Врачи признают это расстройство бедствием поколения, которое ухудшает качество жизни современных людей.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени повреждения мозга, вызванного патологией. Наиболее распространёнными последствиями перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии являются:

• задержка в развитии;
• нарушения функций мозга, касающиеся внимания и способности к обучению;
• нестабильная работа внутренних органов;
• эпилептические приступы;
• гидроцефалия;
• вегетососудистая дистония.

Не стоит воспринимать это как окончательный приговор, даже нарушения в центральной нервной системе можно корректировать, что позволяет пациентам вести полноценную жизнь. Около трети людей с данным расстройством полностью восстанавливаются.

Терапия заболевания

После постановки диагноза переходят непосредственно к его терапии. Применяется как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение. Тяжелое течение болезни лечится в стационаре. Терапия такой патологии проходит длительное время, в данной ситуации необходимо комплексное лечение и огромное терпение.

Терапия такой патологии у детей зависит от возраста. Как правило, ежегодно необходимо проходить несколько курсов.

К медикаментозному лечению относят использование следующих препаратов:

• Антигипоксантов
• При появлении эпилептических приступов используют противосудорожные медикаменты
• Мочегонные препараты
• Используются лекарства для улучшения обмена веществ в тканях мозга и их кровоснабжения
• Комплексы витаминов

Терапия у взрослых аналогична описанному выше. Помимо этого, больным нужно отказаться от вредных привычек и правильно питаться. Кроме этого, необходимо избегать стрессовых ситуаций.

К немедикаментозным способам можно отнести массаж, физиотерапию, различные упражнения, фито и ароматерапию.

Причины энцефалопатии

К факторам, способствующим развитию перинатальной энцефалопатии, можно отнести: гипоксию плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксию новорожденного, родовые травмы, генетически обусловленные метаболические расстройства и аномалии развития, такие как врожденные пороки сердца. Вероятность возникновения перинатальной патологии увеличивается при наличии аномалий родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности, узком тазе и обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться в результате черепно-мозговых травм, воздействия ионизирующего излучения, а также интоксикации нейротропными химическими веществами (такими как этиловый спирт, свинец, хлороформ, наркотики, барбитураты) и бактериальными токсинами (например, при дифтерии, столбняке, ботулизме и других заболеваниях). Часто встречаются энцефалопатии, вызванные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией и ангиопатией церебральных сосудов при амилоидозе, что приводит к хронической ишемии головного мозга. Также существует большая группа энцефалопатий, связанных с воздействием эндотоксинов и являющихся осложнением различных заболеваний соматических органов, таких как острый панкреатит, острая и хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и печеночная недостаточность.

Заболевания легких, вызывающие нарушения легочной вентиляции (например, пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), могут провоцировать энцефалопатию гипоксического происхождения. Аналогично, энцефалопатия может наблюдаться у некоторых пациентов после реанимационных мероприятий. Важную роль в метаболизме мозга играет глюкоза. Энцефалопатия может развиваться как при снижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Метаболические расстройства в мозге могут быть вызваны гиповитаминозом, особенно недостатком витаминов группы В. В некоторых случаях энцефалопатия возникает из-за падения осмотического давления и гипонатриемии, вызванных задержкой воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (например, при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и т.д.). Редким случаем является лейкоэнцефалопатия вирусной этиологии, которая наблюдается у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Патогенез и морфология энцефалопатии

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация энцефалопатии

Энцефалопатия классифицируется по этиологическим факторам на несколько типов: посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную) и лучевую. Посттравматическая форма является следствием черепно-мозговой травмы и может проявляться спустя годы после инцидента. Токсические виды включают алкогольную энцефалопатию, которая развивается при хроническом злоупотреблении алкоголем, а также церебральные расстройства, возникающие у людей, употребляющих наркотики. К метаболическим формам относятся: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия делится на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную. В рамках гипертонической энцефалопатии выделяется болезнь Бинсвангера.

В клинической практике также применяется классификация энцефалопатии по степени тяжести, хотя это разделение является довольно условным. I степень тяжести характеризуется субклиническим течением, что означает отсутствие явных симптомов при наличии изменений в мозге, которые можно выявить с помощью инструментальных методов диагностики. На этой стадии заболевание может быть обнаружено во время диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. II степень тяжести проявляется легкими или умеренными неврологическими симптомами, которые часто имеют временный характер. III степень тяжести сопровождается серьезными неврологическими нарушениями, которые в большинстве случаев приводят к инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия , синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна , недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм , умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость , легкий птоз , парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции . Возможны психические расстройства .

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома . Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга , нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первоначальная диагностика энцефалопатии проводится неврологом на основе результатов опроса и неврологического обследования. В дополнение к этому осуществляется комплексное инструментальное исследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или ультразвуковая допплерография сосудов головы. Электроэнцефалограмма обычно показывает диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн, а также может выявить эпилептическую активность. Эхо-ЭГ помогает оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования предоставляют информацию о состоянии церебрального кровообращения. Для анализа степени морфологических изменений используется МРТ головного мозга, что также позволяет отличить энцефалопатию от других церебральных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, энцефалит, рассеянный энцефаломиелит, инсульт, кортико-базальная дегенерация и болезнь Крейтцфельдта — Якоба.

Сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации специалистов, таких как кардиолог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог, пульмонолог и нарколог, имеют важное значение для понимания причин энцефалопатии. При необходимости проводятся гормональные исследования, а также анализы на уровень холестерина и сахара в крови, гипертоническую болезнь и атеросклероз. Рекомендуется придерживаться диеты, соответствующей основной патологии, и режима, который соответствует состоянию пациента.

Если в патогенезе энцефалопатии присутствует ишемический компонент, это является показанием для назначения сосудистой терапии, включающей пентоксифиллин, тиклопидин, винпоцетин и ницерголин. Атеросклеротическая энцефалопатия требует добавления гиполипидемических препаратов в схему лечения, таких как симвастатин и гемфиброзил. Лечение гипертонической энцефалопатии включает назначение гипотензивных средств и мониторинг артериального давления. В случае дисциркуляторной энцефалопатии, вызванной окклюзией сонных или позвоночной артерий, может быть предложено хирургическое вмешательство: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование или создание экстра-интракраниального анастомоза.

Обязательно проводится нейропротекторная и метаболическая терапия, которая включает ноотропы (гопантеновая кислота, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е) и препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При наличии психических расстройств могут быть назначены психотропные средства, такие как диазепам, бромиды, дроперидол и фенозепам. В случае судорог проводится антиконвульсантная терапия, при этом ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется курсами 2-3 раза в год. В качестве дополнительного лечения применяются методы физиотерапии, такие как рефлексотерапия, электрофорез и магнитотерапия.

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности , соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения , наркотиков и алкоголя.

Все сложные процессы, которые ежеминутно совершаются в человеческом мозге, напрямую зависят от регулярного поступления кислорода и питательных веществ. Ишемически-гипоксическая энцефалопатия (ИГЭ) – это такое состояние, при котором нервные клетки не получают достаточного количества кислорода из-за нарушения кровотока.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия у взрослых

В каких случаях может возникнуть гипоксическая энцефалопатия? Легкая форма гипоксии мозга часто наблюдается в условиях недостаточной вентиляции, например, в переполненных помещениях. При этом могут проявляться следующие признаки:

• повышенная сонливость;
• частая зевота;
• трудности с концентрацией внимания;

Серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть спровоцированы:

• утоплением;
• удушением;
• внезапной остановкой сердца;
• травмами или повреждениями дыхательных путей;
• пребыванием на значительных высотах или разгерметизацией кабины самолета;
• отравлением угарным газом и другими токсичными веществами;
• передозировкой наркотических средств;
• шоковыми состояниями.

Тяжелая форма гипоксической энцефалопатии у взрослых может проявляться следующими симптомами:

• потерей сознания;
• резким ухудшением зрения;
• затруднением дыхания;
• судорогами;

Принципы лечения ИГЭ у взрослых

Если вы заметили человека без сознания, который, вероятно, испытывает кислородное голодание, немедленно вызовите бригаду медиков и выполните несложный алгоритм оказания первой помощи:

1. Обеспечьте доступ свежего воздуха: откройте окно, ослабьте ворот рубашки у больного.
2. Начните сердечно-легочную реанимацию, чередуя 2 глубоких вдоха «рот в рот» и 30 ритмичных нажатий на грудную клетку.
3. Если у человека судороги, поверните его голову на бок и следите, чтобы он не ударился.
4. По прибытии скорой помощи медики оценят состояния больного, окажут первую врачебную помощь и госпитализируют в стационар. Дальнейшее лечение будет направлено на восстановление потерянных неврологических функций.

Тактика лечения ишемически-гипоксической энцефалопатии заключается в:

• восстановлении дыхания;
• постоянном мониторинге общего состояния и лабораторных показателей;
• профилактике и лечении судорог;
• восстановлении и поддержании уровня артериального и церебрального (давления спинномозговой жидкости).

Гипоксическая энцефалопатия у новорожденных

Недостаток кровоснабжения головного мозга часто выявляется у новорожденных. Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия возникает по следующим причинам:

• асфиксия (удушение) во время родов;
• инфекции и интоксикации, возникшие внутриутробно;
• аутоиммунные конфликты.

Ребенку с диагнозом гипоксическая энцефалопатия по МКБ 10 (код Т 98.1) требуется консультация следующих специалистов:

• неонатолога;
• невролога;
• нейрохирурга;
• окулиста.

Постгипоксическая энцефалопатия, согласно МКБ 10, является одной из наиболее распространенных причин задержки психомоторного развития у детей. В зависимости от степени повреждения головного мозга, перинатальная энцефалопатия может привести к:

• незначительным сосудистым нарушениям и полному выздоровлению;
• задержке в речевом или психомоторном развитии;
• внутричерепной гипертензии;
• астеноневротическому синдрому (быстрая утомляемость, слабость, тревожность);
• серьезным органическим поражениям мозга (ДЦП, гидроцефалия и др.).

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия требует повышенного внимания со стороны медицинских работников. В процессе беременности важно выявить факторы риска гипоксической энцефалопатии и осуществлять необходимые профилактические мероприятия.

Лечение перинатальной ИГЭ

В остром периоде проводится вентиляция легких. Пациентам вводят Реополиглюкин, плазму, альбумин для увеличения объема циркулирующей крови (коррекция гиповолиемии). При снижении проницаемости сосудов назначают введение Этамзилата или Викасола. Пациентам проводят антиоксидантную терапию (введение растворов глюкозы, назначение Актовегина, Пирацетама).

Для поддержания тканевого метаболизма назначают АТФ или Кокарбоксилазу. При судорогах показаны антиконвульсанты (Диазепам, ГОМК). По показаниям назначаются кортикостероидные препараты (Гидрокортизон, Дексаметазон). Поддерживающая терапия в восстановительный период включает в себя следующие мероприятия:

1. Снижение повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (седативные препараты).
2. Профилактика гипертензионно-гидроцефального синдрома (диуретики, препараты калия).
3. Предупреждение двигательных нарушений (витамины группы В, массаж, ЛФК).
4. Профилактика задержки психомоторного развития (ноотропы).
5. При судорогах назначают противосудорожные препараты.
6. По показаниям назначают хирургическое вмешательство (шунтирование при гидроцефалии).

Прогноз

Прогноз состояния пациента во многом зависит от степени повреждения головного мозга. Новорожденные, у которых все неврологические расстройства полностью исчезают в течение 1-2 недель, считаются выздоровевшими. В дальнейшем они продолжают нормально расти и развиваться.

Энцефалопатия представляет собой поражение мозга, которое приводит к гибели нейронов. Основной причиной данного патологического процесса является недостаток кислорода или нарушение кровоснабжения мозговых структур. Существует несколько видов энцефалопатии, среди которых гипоксическая форма. Она чаще всего встречается у новорожденных, но также может развиваться и у взрослых.

Причины заболевания

Среди факторов, способных повлиять на развитие энцефалопатии в перинатальном периоде относят:

• ранняя отслойка плаценты;
• преждевременные или, наоборот, поздние роды;
• обвитие плода пуповиной;
• окрашивание вод меконием;
• раннее отхождение околоплодных вод, приводящее к асфиксии плода;
• любые патологии беременной;
• прием будущей матерью запрещенных препаратов.

Клиническая картина

В зависимости от причин и продолжительности их воздействия на ребенка, различают несколько степеней тяжести энцефалопатии:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Детям с средней и тяжелой формой заболевания требуется госпитализация в специализированное отделение. Симптоматика болезни варьируется в зависимости от степени тяжести. Для легкой формы характерны следующие проявления:

• умеренно повышенный мышечный тонус;
• усиленные сухожильные рефлексы;
• ослабленный сосательный рефлекс;
• повышенная раздражительность.

В течение первой недели неврологические симптомы, как правило, исчезают, и состояние ребенка приходит в норму. Средняя степень гипоксической энцефалопатии проявляется следующими симптомами:

• отсутствие или значительное снижение хватательного и сосательного рефлексов;
• судороги;
• мышечная гипотония;
• кратковременные остановки дыхания;
• вялость и сонливость.

Прогноз может быть неоднозначным. Симптомы могут полностью исчезнуть в течение первых двух недель жизни, что повышает шансы на благоприятный исход. Однако, к сожалению, после временной стабилизации состояния может произойти резкое ухудшение. Средняя степень энцефалопатии требует постоянного наблюдения за состоянием ребенка в стационаре.

Симптомы тяжелой формы заболевания включают:

• отсутствие реакции на внешние раздражители;
• ступор или коматозное состояние;
• эпизоды остановки дыхания, часто с необходимостью использования аппарата искусственной вентиляции легких;
• мышечная гипотония;
• сниженные сухожильные рефлексы;
• отсутствие таких рефлексов, как глотательный, хватательный и сосательный;
• нарушения глазодвигательной функции;
• отсутствие реакции на свет с расширенными зрачками;
• регулярные судорожные конвульсии;
• с прогрессированием заболевания может развиться отек мозга, сопровождающийся такими симптомами, как высокое артериальное давление и вздутие родничка;
• нарушения сердечного ритма.

Терапия

Гипоксическая энцефалопатия требует серьезного подхода в лечении. Оно заключается в целом комплексе процедур и не только медикаментозного характера. Ребенок с тяжелой и средней формой энцефалопатии требует особенного ухода в условиях стационара. Основные принципы ухода следующие:

• помещение новорожденного в кувез, в удобной позе, без тугого пеленания;
• температура воздуха в помещении должна быть не менее 25 градусов;
• свет приглушенный;
• отсутствовать лишние шумы, вплоть до разговора шепотом;
• установить вентиляцию легких, если есть нарушения дыхания;
• систематический контроль над частотой сердечных сокращений и уровнем АД;
• следует измерять уровень глюкозы каждые 12 часов.

Медикаментозное лечение сложное и подбирается в каждом случае индивидуально. В статье приведены общие сведения о стандарте лечения энцефалопатии у новорожденного. В лечении используют следующие меры:

• первые три дня малышу вводят 10% раствор глюкозы, если переносимость в норме добавляют натрий и калий;
• 0,9% раствор хлорида натрия вводится в случае, если наблюдаются симптомы шока. Частота сердечных сокращений более 180 ударов в мин., АД низкое, отсутствует сознание и т.д.;
• допамин вводят при лечении низкого АД, в случае, если не помог физиологический раствор;
• добутамин с адреналином назначается при выраженной дисфункции миокарда;
• гидрокортизон назначают для лечения рефрактерной гипотензии;
• если у ребенка наблюдается судорожный синдром, назначают введение глюкозы болюсно, помимо той, которую капают при помощи системы;
• фенобарбитал вводят в случае, если уровень глюкозы в норме, а судороги не прекращаются;
• фенитоин вводится в тех случаях, когда все предыдущие методы лечения не дали результата.

Прогноз

Прогноз для ребенка при энцефалопатии предсказать сложно. Он зависит от выбранного лечения, степени тяжести заболевания и наличия сопутствующих осложнений. Если в анамнезе имеются судороги или неврологические симптомы сохраняются более двух недель, несмотря на терапию, прогноз, как правило, оказывается неблагоприятным. В таких случаях возрастает риск неврологических нарушений в развитии, а при тяжелой форме, сопровождающейся комой, отсутствием самостоятельного дыхания и отеком мозга, может возникнуть угроза летального исхода для новорожденного.

При легкой степени тяжести большинство симптомов исчезает в течение первой недели, после чего состояние ребенка стабилизируется, и неврологических нарушений не наблюдается.

Риск развития энцефалопатии у новорожденного может возникнуть у любого ребенка, поэтому для минимизации вероятности заболевания необходимы профилактические меры для беременной женщины. В течение беременности важно тщательно следить за своим здоровьем, избегать инфекционных заболеваний, отказаться от алкоголя и курения, строго следовать рекомендациям врача и проходить все профилактические осмотры, включая УЗИ и лабораторные анализы. Также критически важен период родов, когда необходимо строго выполнять указания врача и акушера, чтобы предотвратить травмы у новорожденного.

Если у малыша диагностирована энцефалопатия, требуется немедленное лечение в стационаре. Чем раньше начнется терапия, тем выше вероятность благоприятного исхода.

Виды постгипоксической энцефалопатии

Если мозг страдает гипоксически, это значит, что в нем отсутствуют некоторое время кислородные поступления и поступления других веществ. Следовательно, клетки отмирают в результате так называемого гипоксического шока. У новорожденных также часто встречается проявление перинатальной постгипоксической энцефалопатии, последствиями которой могу

Лечение этой болезни опирается на картину генеза, согласно которой устанавливается вид энцефалопатии:

• Первичная диффузная – возникшая в результате снижения уровня кислорода по причине сбоя дыхания, работы сердца, также встречающаяся у новорожденных. Часто причиной первичной гипоксической энцефалопатии становится транзиторная ишемическая атака.
• Вызванная избыточным весом и сужением просвета в сосудах.
• Постгипоксическая энцефалопатия, произошедшая по причине комы.
• Вторичная циркуляторная – вследствие гипотензии, большой кровопотери, защемления сосудов у новорожденных, а также иного нарушения объема крови в циркуляции в организме. Лечение подразумевает восстановление кровотока – устранение гипертензии или геморрагии.
• Вторичная токсическая – гипоксически произошедшая по вине попавших в кровь токсинов.
• Локальная ишемическая.

Было бы еще не так страшно, если бы энцефалопати гипоксического вида приводила только к остановке питания мозга. В картину генеза входят последующие нарушения, как то – изменение уровня гемоглобина и иных веществ в крови, высвобождение кальция из нейронов, снижение активности АТФ и так далее. Наконец, любая ишемическая атака или воздействие на мозг гипоксически приводит к отечности и появления сильного внутричерепного давления.

ПЭ у грудничков

Перинатальная стадия заболевания часто выявляется у новорожденных, и последствия могут варьироваться от серьезных до отсутствия каких-либо проявлений. Многие специалисты объединяют все нарушения, связанные с гипоксическим воздействием на мозг новорожденных, под общим термином “энцефалопатия”. Наиболее опасным последствием данной болезни является увеличение внутричерепного давления.

Гипоксически развивающееся заболевание может привести к гидроцефалии у новорожденных, что, в свою очередь, может вызвать задержку в развитии и несоразмерное увеличение головы. Если есть подозрения на гипоксически ишемическую энцефалопатию или перинатальную патологию, новорожденный должен находиться под наблюдением невролога. Лечение желательно начать в первые недели жизни, хотя диагностика с использованием электроэнцефалографии и МРТ в этот период может быть затруднена.

Тем не менее, для родителей новорожденных есть обнадеживающая новость: гипоксически энцефалопатия не является окончательным приговором. Если заболевание гипоксического характера будет выявлено и успешно лечено в течение первого месяца жизни, то последствий можно избежать. Какие же признаки у новорожденных могут указывать на возможное наличие постгипоксической энцефалопатии?

1. Слабая реакция на яркий свет, звуки и другие раздражители.
2. Внезапные подергивания ножками могут свидетельствовать о перинатальной гипоксической энцефалопатии.
3. Беспокойство, бессонница и постоянный плач.
4. Частые срыгивания.
5. Необычные рефлексы.

Гипоксически проявляющаяся ишемическая энцефалопатия требует профилактических мер уже во время беременности: будущей матери следует придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться, гулять на свежем воздухе и соблюдать гигиену.

Стадии болезни

Врачи говорят о том, что подобное заболевание практически не может быть диагностировано на первом этапе. Так как в этот период гипоксически протекает почти бессимптомно. Однако некоторые сигналы тревоги все же должны быть известны каждому, кто заботится о своем здоровье.

Согласно картине генеза, то есть течения болезни, энцефалопатия может протекать в таких стадиях у новорожденных и у взрослых:

1. Компенсаторная стадия – в этот период инактивируются пути окисления NAD зависимого типа и наоборот включаются сукцинатоксидазного окисления.
2. Стадия декомпенсации – когда происходит гипоксически подавление действия нервных рецепторов.
3. Терминальная стадия, то есть полное прекращение кислородного снабжения. Самая страшная у новорожденных, может привести к мгновенному летальному исходу.

Симптомы, которые говорят о присутствии постгипоксической картины генеза, у всех схожи. Сначала человек начинает испытывать распирающие головные боли, которые говорят о повышении внутричерепного давления вследствие гипоксического отека.

К сожалению, заметить подобное можно только на 2-3 стадии постгипоксической болезни головного мозга.

Энцефалопатия в большинстве случаев проявляет себя как расстройства неврологического характера. Больной может забывать имена, информацию, то, что происходило с ним недавно. Проверить наличие амнезии у маленьких детей и новорожденных не получается, и это еще одна опасная черта болезни. Однако при поражении мозга гипоксически пропадает также способность «ясно мыслить» — у кого-то появляются проблемы с восприятием речи, реакцией, построением предложений. Развиваются мании, психологические отклонения, неврозы.

Зачастую ишемическая энцефалопатия сопровождается и вегетативными симптомами, как-то – тошнота и головокружение, скачки артериального давления, потоотделение и бледность, ватность в конечностях. Нередко при появлении слабости возникает предобморочное состояние, что говорит уже о серьезных очаговых повреждениях головного мозга гипоксически.

Что касается нарушения рефлексов, пареза или тремора и других отклонений в работе рефлекторной и опорно-двигательной системы, так сказать, периферии, они часто проявляются у новорожденных. Врач-невропатолог пользуется этим и обязательно проверяет реакцию малыша на постукивание молоточком, вождение пальцем перед глазками и тому подобные известные нам тесты.

Лечение постгипоксической болезни

Таким образом, мы подошли к вопросу о том, существуют ли эффективные методы коррекции гипоксических нарушений в работе головного мозга. Если да, то какие принципы лежат в основе терапии?

• Контроль неврологических расстройств и устранение последствий энцефалопатии, вызванной неврологическими факторами.
• Ликвидация последствий недостаточного кровоснабжения: сжатие сосудов у новорожденных, ишемия, гипертензия у взрослых и т.д.
• Регулярная диагностика и мониторинг восстановления функций мозга.
• Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы.
• Устранение осложнений и симптомов, затрагивающих другие органы и системы организма.
• Коррекция гипоэргоза и состава крови.

В частности, для последнего используются препараты, такие как антигипоксанты (например, Мексикор, Мексидол, Неотон, Актовегин и др.). Одним из наиболее известных комбинированных антигипоксантов является Цитофлавин, который включает в себя множество активных компонентов. Таблетки на основе рибофлавина с добавлением янтарной кислоты и рибоксина способствуют стимуляции метаболизма и увеличивают выработку энергетических веществ в поврежденных клетках. Эти препараты также обладают ноотропным и антиоксидантным действием, что способствует продлению жизни клеток.

Кроме того, помимо медикаментозного лечения постгипоксической энцефалопатии, важно проводить профилактические мероприятия. Их соблюдение необходимо даже до появления заболевания, так как они помогают укрепить сосуды. Например, в рацион следует включить больше продуктов, богатых клетчаткой, а также витаминами С и Е. Полезно употреблять киви, виноград, красные ягоды и орехи, которые укрепляют стенки сосудов. Что касается красного вина, его польза для сосудов, обсуждаемая ранее, была поставлена под сомнение учеными в 2014 году, поэтому лучше всего отказаться от алкоголя.

Больше отдыха и меньше стресса – это правило, которое поможет продлить жизнь нервным клеткам не только при энцефалопатии, но и при любых отклонениях в работе центральной нервной системы. Полезно устраивать себе отпуск посреди года и гулять в парке после работы. Занятия спортом также желательны, но в умеренных объемах. Наконец, стоит помнить, что наследственность играет роль, и если в семье были случаи заболеваний, следует пройти обследование при малейшем подозрении.

Профилактика постгипоксической энцефалопатии

Профилактика постгипоксической энцефалопатии (ПГЭ) является важной задачей в области медицины, особенно в неонатологии и анестезиологии. ПГЭ возникает в результате недостатка кислорода в мозге, что может привести к необратимым повреждениям нейронов. Эффективные меры профилактики могут значительно снизить риск развития этого состояния и улучшить исходы для пациентов.

Одним из ключевых аспектов профилактики ПГЭ является ранняя диагностика и лечение состояний, которые могут привести к гипоксии. Это включает в себя мониторинг беременных женщин на наличие факторов риска, таких как преэклампсия, диабет и другие заболевания, которые могут повлиять на кислородоснабжение плода. Важно также контролировать состояние новорожденных, особенно тех, кто родился с низкой массой тела или с асфиксиями при родах.

В акушерской практике применение методов, таких как кесарево сечение, может быть оправдано в случаях, когда существует угроза гипоксии у плода. Кроме того, использование кислородной терапии во время родов может помочь предотвратить развитие ПГЭ у новорожденных, особенно в ситуациях, когда наблюдается затрудненное дыхание.

Важным аспектом профилактики является также обучение медицинского персонала. Врачи и медсестры должны быть осведомлены о признаках и симптомах гипоксии, а также о методах ее коррекции. Это включает в себя навыки проведения реанимационных мероприятий, таких как интубация и искусственная вентиляция легких, которые могут быть необходимы для восстановления нормального уровня кислорода в организме.

В случае пациентов с уже существующими заболеваниями, такими как хронические обструктивные болезни легких или сердечно-сосудистые заболевания, необходимо проводить регулярный мониторинг и коррекцию лечения. Это может включать в себя использование бронхолитиков, кортикостероидов и других препаратов, которые помогают улучшить кислородоснабжение тканей.

Профилактика ПГЭ также включает в себя образовательные программы для родителей и опекунов, которые могут помочь им распознать ранние признаки гипоксии у детей. Знание о том, как правильно ухаживать за новорожденными и как реагировать на их потребности, может существенно снизить риск развития этого состояния.

Наконец, важно отметить, что профилактика постгипоксической энцефалопатии требует комплексного подхода, включающего как медицинские, так и социальные аспекты. Сотрудничество между различными медицинскими специалистами, а также активное участие родителей в процессе ухода за детьми, могут значительно повысить эффективность профилактических мер и улучшить качество жизни пациентов.

Вопрос-ответ

Как проявляется посттравматическая энцефалопатия?

Беспричинные приступы рвоты и тошноты, головные боли и головокружения, скачки артериального давления, бледность, холодный пот. Наиболее частым проявлением энцефалопатии травматического генеза является головная боль.

Что такое гипоксическая энцефалопатия?

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) – поражение головного мозга, которое развивается в первые часы жизни и характеризуется комплексом неврологических нарушений различной степени тяжести, наступивших в результате асфиксии при рождении.

Советы

СОВЕТ №1

Обратите внимание на ранние симптомы. Постгипоксическая энцефалопатия может проявляться различными неврологическими нарушениями, такими как путаница, потеря памяти или изменения в поведении. Если вы заметили подобные симптомы у себя или близких, не откладывайте визит к врачу.

СОВЕТ №2

Следите за состоянием сердечно-сосудистой системы. Профилактика заболеваний, приводящих к гипоксии (например, сердечно-сосудистых заболеваний), может снизить риск развития постгипоксической энцефалопатии. Регулярные медицинские осмотры и контроль артериального давления помогут сохранить здоровье.

СОВЕТ №3

Обеспечьте адекватное кислородоснабжение. Если вы работаете или живете в условиях с низким уровнем кислорода (например, в горах или закрытых помещениях), используйте кислородные концентраторы или другие устройства для улучшения кислородного обмена. Это поможет предотвратить гипоксию и связанные с ней последствия.

СОВЕТ №4

Заботьтесь о психическом здоровье. Постгипоксическая энцефалопатия может оказывать влияние не только на физическое, но и на психическое состояние. Регулярные занятия спортом, медитация и общение с близкими помогут поддерживать психоэмоциональное равновесие и снизить стресс.