Тромбоциты и их функции

Тромбоциты или кровяные пластинки (бляшки Биццоцеро) — неправильной округлой формы образования, имеющие длину 1 — 4 мкм, и толщину 0,5 — 0,75мкм.

Содержание их в крови — 180-320 х 10⁹/л. Образуются в красном костном мозге путем отщепления части протоплазмы от мегакариоцитов. От 1 мегакариоцита образуется 3 — 4 тысячи тромбоцитов. 2/3 тромбоцитов циркулируют в крови, остальные — депонированы в селезенке.

Продолжительность пребывания их в крови 5-11 дней, после чего они разрушаются в печени, легких и селезенке.

Строение. Непосредственно примыкающая к оболочке область цитоплазмы неструктурированна (гиаломер). Центральная часть цитоплазмы содержит гранулы (грануломер). Различают гранулы 3-х типов:

1. a -гранулы — содержат липопротеин (тромбоцитарный фактор свертывания крови).

2. b -гранулы — ферменты, участвующие в метаболизме в тромбоците.

3. g -гранулы — трубочки и пузырьки с фагоцитирующими частицами. Тромбоциты способны фагоцитировать небиологические инородные тела, вирусы, иммунные комплексы, т.е. участвуют в неспецифической защитной системе организма.

На плазматической мембране тромбоцитов рецептируются тромбин, фактор Виллебранта, АДФ, серотонин и др.

При разрушении тромбоцитов высвобождаются вещества, способствующие свертыванию крови, вызывающие спазм сосудов, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов, тормозящие процессы противосвертывания крови. Кроме того, содержатся лизоцим, АТФ, АТФ-аза, ферменты пентозофосфатного цикла и цикла лимонной кислоты.

Одной из важнейших функций тромбоцитов является их ангиотрофическое действие, заключающееся в том, что эндотелий сосудов в сутки постоянно поглощает до 15% циркулирующих в крови тромбоцитов. За счет их веществ восстанавливаются структурные и функциональные свойства стенок сосудов.

Имеются суточные колебания тромбоцитов: днем количество их повышается, ночью — понижается.

Одной из основных функций тромбоцитов является их участие в процессе свертывания крови.

Тромбоцитопоэз. Тромбоцитопоэтины (гамма-глобулиновая фракция) короткого и длительного действия. Первые — образуются в селезенке и стимулируют выход тромбоцитов в кровь. Вторые — содержатся в плазме крови и стимулируют образование тромбоцитов в костном мозге.

Тромбоцитопоэз увеличивается после кровопотерь. Через несколько часов количество тромбоцитов может увеличиться и превышать нормальное их содержание вдвое.

Свертывающая система крови

Жидкое состояние крови и замкнутость(целостность) кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Эти условия создает система свертывания крови (система гемокоагуляции), сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоянии и восстанавливающая целостность путей ее циркуляции посредством образования кровяных тромбов (пробок, сгустков) в поврежденных сосудах.

В систему гемокоагуляции входит кровь и ткани, которые продуцируют, используют и выделяют из организма необходимые для данного процесса вещества, а также нейрогуморальный регулирующий аппарат.

Основоположником современной ферментативной теории свертывания крови был профессор Александр Александрович Шмидт (1872). Его теорию поддержал и уточнил немецкий врач Пауль Моравиц (1905).

Нарушение свертывания крови является основой многих болезней, приводящих к гибели людей. Знания в области гемокоагуляции помогают решать ряд вопросов, связанных с патогенезом, лечением и профилактикой многих заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт, кровоточивость, гемофилии различных типов и др.).

Гемостаз (остановка кровотечения) — осуществляется вследствие:

а) спазма кровеносных сосудов;

б) свертывания крови и образования кровяного сгустка, закупорива-ющего повреждение кровеносного сосуда.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный)

У здорового человека остановка кровотечения из микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением обусловлена осуществлением последовательно протекающих процессов, включающих:

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов (рефлекторно под влиянием раздражения рецепторов, высвобождающимися при этом норадреналином и поддерживается адреналином, серотонином, тромбоксаном А₂ ). Это первичный спазм сосудов.

2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности (травмированный участок становится (+) положительно заряжен, а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (-). С участием рецепторов они прикрепляются к фактору Виллебранта, коллагену, фибронектину в зоне повреждения сосуда.

3. Накопление и агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов у места повреждения. Стимуляторами данного процесса являются АДФ, адреналин, тромбин, АТФ, Са⁺⁺, тромбопластин, освобождающиеся из тромбоцитов и эритроцитов (внутренняя система), и АДФ, фактор Виллебранта, коллаген, высвобождающиеся из клеток тканей поврежденного сосуда (внешняя система). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка. Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер, а под влиянием ее ингибиторов (простациклина, простагландинов PgE₁ и PgD₂) тромбоциты переходят в неактивное состояние.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты сливаются в единую массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, который разрушает тромбоциты, что ведет к освобождению физиологически активных веществ (ФАВ): адреналина, норадреналина, серотонина, нуклеотидов, факторов свертывания крови. Они способствуют вторичному спазму сосуда. Выделяющийся при этом F3-тромбоцитарный тромбопластин (тромбо-пластический фактор) запускает механизм коагуляционного гемостаза. Образуется небольшое количество нитей фибрина.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Сжатие кровяного сгустка осуществляется сократительным белком тромбоцитов — тромбостенином (F6) и фибриновые нити уплотняют кровяной сгусток. Это приводит к остановке кровотечения.

В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Такой вид гемостаза называется первичным, сосудисто-тромбоцитарным или микроциркуляторным.

В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоциарный тромб не выдерживает и вымывается. В подобных сосудах на основе такого механизма образуется более прочный тромб в результате включения еще одного механизма — коагуляционного или вторичного гемостаза.

Коагуляционный гемостаз

В коагуляционном гемостазе принимают участие:

· Плазменные факторы свертывания крови.

· Факторы свертывания крови форменных элементов крови.

· Тканевые факторы свертывания крови.

Плазменные факторы(обозначаются римскими цифрами в порядке хронологии их открытия).

FI — фибриноген. Белок плазмы, во время свертывания из состояния золя превращается в гель (фибрин). Образуется в печени, концентрация в крови 2,0 — 4,0г/л. Он же является и строительным материалом при заживлении ран (процесс репарации тканей).

FII — протромбин. Синтез в печени в присутствии витамина К.

FIII — тромбопластин. Состоит из комплекса фосфолипидов и белка апопротеина III, входит в состав мембран клеток многих тканей.

FIV — ион кальция (Ca⁺⁺). Около 1/2 кальция находится в виде ионов Сa⁺⁺ и 1/2 в комплексе с белками плазмы. Нужен во все фазы свертывания крови. Способствует агрегации тромбоцитов, связывает гепарин. Необходим для процесса ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки. Тормозит фибринолиз.

FV — проакцеллярин, глобулин-акцелератор, или Ас-глобулин. Образуется в печени. Участвует в I и II фазах свертывания крови.

FVI — исключен из классификации.

FVII — проконвертин. Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии витамина К. Нужен для образования тканевого протромбопластина.

FVIII — антигемофильный глобулин А. Синтезируется в печени, селезенке и лейкоцитах. Активируется тромбином. Создает оптимальные условия для взаимодействия факторов IX и Х. Необходим для адгезии тромбоцитов и активации протромбопластина. При его дефиците возникает заболевание болезнь Виллебранта. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия А.

FIX— фактор Кристмаса или антигемофильный глобулин В. Гликопротеид. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия В.

FX — фактор Стюарта-Прауэра. Входит в состав тканевого и кровяного тромбопластина.

FXI — плазменный предшественник тромбопластина. Нужен для активации кровяного тромбопластина, активирует FIX. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия С.

FXII — фактор Хагемана — активируется при соприкосновении с чужеродной поверхностью (например, местом поврежденного сосуда), а потому его называют контактным фактором. Это инициатор образования кровяного протромбопластина и всего процесса гемокоагуляции. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия типа D.

FXIII — фибринстабилизирующий фактор (фибриназа, фибринолигаза). Содержится в плазме, клетках и в тканях. Необходим для образования окончательного или нерастворимого фибрина. Активируется тромбином и Ca⁺⁺. При дефиците данного фактора плохо заживают раны.

II. Факторы форменных элементов крови и тканей. (Их нумеруют арабскими цифрами).

Тромбоциты:

F1 -тромбоцитарный акцелератор-глобулин;

F2 -акцелератор тромбина, фибринопластический фактор;

F3 — тромбопластический фактор или тромбоцитарный тромбопластин;

F4 — антигепариновый (связывает гепарин и таким образом ускоряет гемокоагуляцию;

F5— фактор, определяет адгезию (клейкость) и агрегацию (скучивание) тромбоцитов;

F6 — тромбостенин — обеспечивает уплотнение и сжатие кровяного сгустка;

F7 — тромбоцитарный тромбопластин;

F8— антифибринолизин;

F9— фибринстабилизирующий фактор;

F10 — сосудосуживающий (серотонин);

F11 — фактор агрегации — АДФ, обеспечивающий скучивание (адгезию) тромбоцитов. Эту же задачу выполняет и тромбоксан.

Эритроциты: В них обнаружены все факторы, что и у тромбоцитов (кроме тромбостенина).

Лейкоциты: тромбопластический, антигепариновый, гепарин (базофилы), активаторы фибринолиза.

Ткани: (особенно стенки сосудов).

· Простациклин (в эндотелии сосудов) — является мощным ингибитором агрегации. От соотношения количества простациклина (ингибитора агрегации) и тромбоксана (мощного стимулятора агрегации тромбоцитов) зависит степень агрегации тромбоцитов.

· Активный тромбопластин.

· Антигепариновый.

· Естественные антикоагулянты.

· Активаторы и ингибиторы фибринолиза.

Тканевой тромбопластин обладает исключительно высокой активностью (сохраняет действие при разведении в 500-500000 раз). Поэтому при проникновении тканевой жидкости даже в незначительных количествах в кровоток (во время оперативных вмешательств) возникает внутрисосудистое свертывание крови – ДВС — синдром. ДВС – синдром – диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови. Данное заболевание значительно отягощает течение патологического процесса, а иногда служит причиной смерти больных.

Дополнительные факторы (в плазме):

· Фактор Виллебранта.

· Фактор Флетчера (прекалликреин).

· Фактор Фитцжеральда (кининоген).

Фазыкоагуляционного гемостаза:

I фаза — образование активного тромбопластина — протромбиназы. В этом процессе различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. В I фазу образуются тканевая, тромбоцитарная и эритроцитарная протромбиназы. Последние две часто называют кровяной протромбиназой. Образование тканевой протромбиназы длится 20–30 с, а кровяной – 5-10 мин.

Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина (фосфолипидов), представляющего собой фрагменты (осколки) клеточных мембран. Как видно из схемы, в формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X и кальций.

Кровяная протромбиназа образуется намного медленнее. Это связано с тем, что фосфолипиды находятся в клетках крови и требуется их предварительное разрушение. Процесс протекает с участием XII, XI, IX, VIII, X, V и кальция.

II фаза— активация неактивного фермента плазмы протромбина и переход его в активную форму — тромбин. Его превращение происходит под влиянием протромбиназы с участием: X, V, Ca⁺⁺ и некоторых факторов тромбоцитов.

III фаза — превращение растворимого фибриногена в нерастворимую форму фибрин. Тромбин представляет собой пептидазу, вызывающую частичный протеолиз молекулы фибриногена, превращая его в фибрин. Фибриноген образуется в печени. Для его синтеза необходим витамин К. Под влиянием тромбина в присутствии ионов Ca⁺⁺ процесс образования нерастворимого фибрина протекает в 3 этапа:

1. Под действием тромбина происходит ферментативное расщепление димера фибриногена на две субъединицы — фибрина-мономеры.

2. В результате полимеризации из молекул фибрин-мономеров образуется растворимый фибрин-полимер “S”. Для полимеризации необходимо присутствие ионов кальция.

3. Под влиянием фибринстабилизирующего фактора (FXIII) образуется нерастворимый фибрин (“I”). Фибринстабилизирующий фактор активируется ионами Са⁺⁺ и тромбином.

В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови в результате чего формируется кровяной сгусток. Однако такой сгусток еще относительно рыхлый и он подвергается ретракции, которая обеспечивается белком тромбостенином (F6 тромбоцитов). Сгусток уплотняется до 25 -50% первоначального объема, что закрепляет его в сосуде более надежно.

Время свертывания крови 5 — 7 мин (по Ли-Уайту).

Фибринолиз

Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз — растворение фибрина, составляющего основу тромба. Считается, что в крови постоянно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, который подвергается растворению — фибринолизу.

И только при повреждении ткани процесс образования фибрина преобладает над фибринолизом и наступает местное (локальное) свертывание крови. Главная функция фибринолиза — восстановление просвета (реканализация) кровеносного сосуда, закупоренного тромбом.

Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. Для его превращения в плазмин требуются активаторы, содержащиеся в крови и тканях. Таким образом, система фибринолиза, как и система свертывания крови, имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а внешний – тканевыми активаторами.

Фибринолиз протекает в 3 фазы:

I фаза –образование кровяного активатора плазминогена. В плазме крови находится кровяной активатор плазминогена (проактиватор), требующий активации, которая осуществляется кровяной лизокиназой (это и есть ХII фактор Хагемана). Однако основными регуляторами фибринолиза являются сами ткани, особенно стенки сосудов. Они содержат тканевые лизокиназы, поступающие в кровь и превращающие кровяной проактиватор в активатор.

II фаза — превращение плазминогена в активную его форму — плазмин. Стимулятором преврашения плзминогена в плазмин и является кровяной активатор, образованный в I фазу. В тканях найдены также активаторы фибринолиза, которые действуют прямо на плазминоген, превращая его в плазмин. Кроме того, стимуляторы фибринолиза найдены и в самой крови: урокиназа, кислая и щелочная фосфатазы, трипсин, калликреинкининовая система, комплемент С₁.

III фаза — расщепление фибрина (тромба) до пептидов и аминокислот под влиянием протеолитического действия плазмина.

В каждой фазе фибринолитического процесса имеются свои ингибиторы: антилизокиназы, антиактиваторы, антиплазмины.

Схема фибринолиза

Кровяной проактиватор	Плазминоген	Фибрин
	Кровяной активатор
	Тканевые лизокиназы		Тканевой активатор
			Урокиназа
Антилизо- киназы	Фактор ХII	Антиакти- ваторы	Шелочная и кислая фосфатазы	Анти- плазмины	Плазмин
		Трипсин
		Фактор ХII
		Комплемен С1
Кровяной активатор	Плазмин	Пептиды и аминокислоты
I фаза	II фаза	III фаза

Кровезамещающие растворы

При гемодинамических нарушениях, обусловленных как кровопотерей, так и некоторыми заболеваниями, помимо трансфузии крови используют различные кровезамещающие растворы.

При этом применяемые кровезамещающие растворы должны отвечать следующим основным требованиям:

· По своим физико-химическим свойствам они должны быть близкими к основным показателям крови (изотоничны, изоионичны и др.).

· Отсутствие влияния на основные биологические свойства крови.

· Отсутствие токсичности и пирогенности.

· Длительно задерживаться в сосудистом русле.

· Выдерживать стерилизацию и длительно храниться.

· Не должны вызывать сенсибилизацию организма и не приводить к возникновению анафилактического шока при повторном введении.

По функциональному назначению кровезамещающие растворы классифицируют:

· Гемодинамические (противошоковые), к которым относятся среднемолекулярные (полиглюкин), низкомолекулярные (реополиглюкин), препарат желатины (желатиноль).

· Дезинтоксикационные (гемодез, полидез). Применяются при отравлениях различного происхождения, гемолитической болезни новорожденных, патологии печени, почек, при ожогах.

· Для парентерального белкового питания — продукты гидролиза белков (гидролизин, аминопептид, гидролизат казеина, смеси аминокислот-полиамин и др).

· Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния (физиологический раствор, лактосол, раствор Рингера, растворы многоатомных спиртов-маннитола и сорбитола и др., обладающие дегидрационным или коррегирующим состав крови действием).

А. Солевые растворы:

· Физиологический раствор — 0,85 — 0,9% NaCl.

· Рингера-Локка (состав в г): NaCl — 0,6; CaCl — 0,02; NaHCO₃ — 0,01; KCl — 0,02; глюкоза — 0,1. Н₂О до 1 л.

· Лактатный раствор Рингера (или лактосоль) содержит в физиологических концентрациях все основные электролиты плазмы и 25-50 ммоль/л натрия лактата.

· Ацесоль, дисоль, трисоль, хлосоль и др.

· Раствор натрия гидрокарбоната, раствор малочнокислого натрия (для ощелачивания крови).

Но так как эти растворы не содержат коллоидов, то они быстро вводятся из кровеносного русла, т.е. они могут восполнять объем потерянной крови в течение короткого времени.

Б. Синтетические коллоидные кровезамещающие растворы (плаз-мозаменители). Изготовлены препараты на основе декстранов низко-, средне- и высокомолекулярных (реополиглюкин, реомакродекс, макродекс, полиглюкин и др.). Вызывают гемодилюцию (разведение крови), улучшают микроциркуляцию. Задерживаются в организме от 12 часов до 5 дней.

Наряду с этим используются синтетические коллоидные препараты, являющиеся производными поливинилпирролидона (неокомпенсан, энтеродез).

Отрицательным свойством коллоидных кровезамещающих препаратов является то, что они могут вызывать аллергические реакции.

В. Белковые препараты:

· Плазма нативная, консервированная, свежезамороженная.

· Раствор альбумина 5%.

· Желатиноль — коллоидный 8% раствор частично расщепленной пищевой желатины.

· Протеин — белковый препарат изогенной человеческой плазмы.

При внутривенном их введении увеличивается ОЦК, происходит гемодилюция, возмещается недостаток крови. Связывают токсические вещества (дезинтоксикационные свойства). Разрабатываются комплексные полифункциональные кровезаменители (для активации эритропоэза — полифер, усиления диуреза — реоглюман) и ряд других препаратов, обладающих расширенным диапазоном действия (гемодинамическим, дезинтоксикационным, гемопоэтическим, реологическим и др.)

Проводится работа по изысканию препаратов — кровезаменителей с функцией переноса О₂ и СО₂, используя для этого фторуглеродные соединения (эмульсии фторуглерода).

Переливание цельной крови в настоящее время производят крайне редко, а используют для переливание только те компоненты крови, в которых организм нуждается: плазму или сыворотку, эритроцитарную, лейкоцитарную или тромбоцитарную массу. В этих случаях в организм реципиента вводится меньшее количество антигенов и тем самым уменьшается риск посттрансфузионных осложнений.

Г. Препараты крови: консервированная кровь, плазма, эритроцитарная масса, эритровзвесь, отмытые эритроциты, лейкоциты (свежие), тромбоциты (свежие).

Тромбоциты представляют собой мелкие бесцветные тельца плоской двояковыгнутой формы, которые циркулируют в крови в большом количестве. Они являются постклеточными структурами, окруженными мемброй. Место образования тромбоцитов – красный костный мозг. Их средняя продолжительность жизни колеблется в промежутке от 2 до 10 суток, после чего происходит утилизация тромбоцитов ретикулоэндотелиальными клетками селезенки и печени.

По степени зрелости различают 5 форм тромбоцитов: юные, их удельная масса самая минимальная – до 1%, зрелые, на которые приходится большинство тромбоцитов в крови – от 90 до 95%, старые, тромбоциты формы раздражения и дегенеративные формы.

Основные свойства тромбоцитов 

Основная функция тромбоцитов заключается в предотвращении потери крови в случае возникновения ранения сосудов. Данная функция выполняется в несколько этапов: адгезия, секреция, ретракция, спазм сосудов, образование белого тромба. Таким образом, тромбоцит является важнейшей клеткой, который отвечает за свертываемость крови. Их нехватка может приводить, кроме ухудшения свертываемости крови, к хрупкости сосудов, они становятся менее эластичными, что таит в себе большую опасность. Кроме того, ухудшение свертываемости крови может никак не проявлять себя целыми годами, поэтому очень важно регулярно сдавать анализ крови. Плохая свертываемости крови может привести к тому, что даже самая маленькая рана не заживает, не говоря уже про опасность внутренних кровотечений и заживление тканей после оперативного смешательства.

Не так давно также был установлен тот факт, что тромбоциты имеют важнейшее значение в регенерации и заживлении поврежденных тканей. Они освобождают из себя факторы роста в раненые ткани, которые обеспечивают стимулирование роста и деления поврежденных клеток. Такие факторы роста являются полипептидными молекулами разного назначения и строения. Важнейшим фактором роста являются тромбоцитарный фактор роста, фактор роста эндотелия сосудов, трансформирующий фактор роста, фактор роста эпителия, инсулиноподобный фактор роста и фактор роста фибропласта. Кроме вышеперечисленных функций тромбоциты выполняют питание эндотелия кровеносных сосудов, за счет чего обеспечивается ангиотрофическая функция. Также они выделяют и производят множество биологически активных веществ: норадреналин, серотонин, адреналин и др.

Пониженная и повышенная концентрация 

Когда уровень тромбоцитов в крови становится ниже отметки в 100 × 10 9/л – это уже тревожный знак для больного. Данное состояние называется  тромбоцитопения. Оно может развиваться при гипотиреозе, тиреотоксикозе, повышенной утилизации и (или) разрушении тромбоцитов, накоплении тромбоцитов в селезенке, уменьшении образования мегакариоцитов, воздействии препаратов, которые подавляют работу костного мозга, мегалобластных анемиях, прелейкемическим синдроме, алкоголизме и т.д.  Уровень тромбоцитов также может уменьшаться в результате химиотерапии, из-за влияния метаболитов лимфомы на костный мозг. Кроме того, снижение их концентрации  может возникать из-за изменения свойств лимфоцитов.

Состояние повышенной концентрации тромбоцитов в крови называется тромбоцитоз. Нередко он развивается на фоне таких заболеваний и патологических процессов, как геморрагии, хронические воспалительные процессы, рост злокачественных образований, острые инфекции, онкологические болезни крови, гемолиз и др.

Основным признаком снижения уровня тромбоцитов является – повышенная кровоточивость. Она проявляется в виде красно-фиолетовых синяков и точек, кровоточивости десен и слизистой оболочки носа, также могут развиваться менструальные и кишечные кровотечения. Такие нарушения являются веским поводом для обращения к специалисту, который в обязательном порядке должен назначить пациенту анализ крови.

Норма тромбоцитов 

Норма тромбоцитов в крови для взрослых женщин и мужчин составляет 180-320×10 9. Она может несколько варьироваться при высоких физических нагрузках, а также в зависимости от сезона и времени суток.

Что значат тромбоциты в крови

Тромбоциты — это форменные элементы крови, маленькие кровяные пластинки — образуются в красном костном мозге, материалом служит плазма его клеток (мегакариоцитов). В тромбоцитах отсутствует ядро, зато присутствует большое количество гранул (до 200). Эти клетки в нормальном состоянии имеют круглую или овальную форму, а их размер зависит от возраста (юные, взрослые, зрелые) и в среднем составляет 2–5 мкм. Однако если тромбоцит соприкасается с поверхностью, отличающейся от эндотелия (внутренняя поверхность сосудов и сердечных полостей), он активизируется — у него появляется до 10 отростков, которые в 5–10 раз превышают размер самого тромбоцита.

Таким образом клетки при необходимости «закрывают» раны и останавливают кровотечение. В гранулах тромбоцитов содержатся так называемые тромбоцитарные факторы: аденозиндифосфорат, тромбин, тромбоксан и другие. Они необходимы для образования особых соединений — лизоцина и В-лизина — которые способны разрушать мембраны некоторых бактерий, тем самым защищая организм от попадания в него болезнетворных микроорганизмов.

Благодаря ложноножкам тромбоциты передвигаются в кровяном потоке. Они могут прилипать к поверхности чужеродных объектов, захватывая и «переваривая» их, склеиваться друг с другом, образуя тромб — защиту от кровотечения. Эти пластинки принимают активное участие в гемостазе (свертывании крови), а также доставляют к эндотелию питательные вещества.

Тромбоцит живет от 7 до 12 суток, а затем разрушается в печени, легких или селезенке.

После ознакомления с основными функциями тромбоцитов становится понятно, почему их нехватка или перебор в организме могут иметь крайне негативные последствия.

Норма содержания тромбоцитов

Количество кровяных пластинок измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Для мужчин нормой считают 200–400 тысяч Ед/мкл, а для женщин — 180–320 тысяч Ед/мкл. В период менструации уровень может упасть до 75–220 тысяч Ед/мкл — это нормально. Снижается показатель и во время беременности — приблизительно до 100–310 тысяч Ед/мкл.

У детей нормальный показатель содержания тромбоцитов в крови зависит от возраста. Например, у новорожденных он составляет 100–420 тысяч Ед/мкл, а у малышей от 2 недель до 12 месяцев насчитывается 150–350 тысяч Ед/мкл. У детей от 1 года до 5 лет нормальным считается количество — 180–380 тысяч Ед/мкл, а от 5 до 7 лет — 180–450 тысяч Ед/мкл. Нужно раз в год сдавать кровь на анализ, чтобы определить количество тромбоцитов в биоматериале и вовремя заметить отклонения от нормы. Ведь изменение количества этих бесцветных кровяных телец может повысить риск тромбообразования или, наоборот, — кровотечения. При существующих отклонениях рекомендуется проводить исследование чаще 1 раза в год.

Подсчет пластинок производится в лабораторных условиях тремя способами: в счетной камере с использованием фазово-контрастного устройства, в окрашенных мазках крови по Фонио и с помощью гематологических анализаторов. В бланке результата анализа показатель обозначен как PLT или Platelets.

Повышенные тромбоциты в крови: причины

Повышение числа тромбоцитов (тромбоцитоз) может свидетельствовать о туберкулезе, лейкозе, лимфогранулематозе, раке печени и почек. Он сопровождает такие болезни, как эритроцитоз, артрит, хронический миелолейкоз, энтерит, а также острые инфекции, анемии, гемолиз. При общем отравлении, сильном стрессе, кровопотерях тоже увеличивается количество этих клеток. Тромбоцитоз ведет к развитию тромбоцитемии. Количество тромбоцитов возрастает также в результате нарушений функций стволовых клеток костного мозга.

Если имеет место травма, хирургическое вмешательство, избыточный вес, чрезмерное употребление алкоголя, то возникший тромбоцитоз называют вторичным. Он характеризуется усиленной выработкой тромбопоэтина, отвечающего за деление и созревания клетки в костном мозгу.

Независимо от причины, выход за границы нормы показателя требует консультации с врачом и назначения соответствующей терапии. Если результат анализа показал повышенное содержание тромбоцитов в крови, зачастую для постановки диагноза назначают следующие исследования:

• исследование на содержание С-реактивного белка;
• УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на содержание железа;
• сдача анализа на тромбоциты с интервалом в 3–5 дней — 3 раза.

Только после проведения дополнительных обследований лечащий врач может назвать истинную причину повышения уровня тромбоцитов в крови.

Пониженное содержание тромбоцитов

Частой причиной понижения кровяных клеток (тромбоцитопения) является бесконтрольный прием лекарственных препаратов. Также тромбоцитопения может наблюдаться при гепатите, циррозе, поражении костного мозга, гипертиреозе, гипотиреозе, при некоторых видах лейкоза, мегалобластной анемии, алкоголизме и других болезнях. В результате понижения количества тромбоцитов сосуды теряют эластичность, становятся хрупкими. На низкий уровень бесцветных кровяных телец могут повлиять носовое кровотечение, кровоточивость десен, затяжные менструации, незначительный порез или вырванный зуб.

Для диагностики заболевания, повлекшего тромбоцитопению, чаще всего назначают:

• определение времени свертываемости крови;
• тест на наличие антител в крови;
• магнитно-резонансную томографию;
• УЗИ — для исследования плотности внутренних органов, в данном случае селезенки и печени, а также обнаружения опухолей;
• генетические исследования — выявление мутаций при подозрении на наследственную тромбоцитопению.

Снижение количества тромбоцитов обычно лечится фармакологическими препаратами. Речь может идти также о переливании тромбоцитарной массы.

Как нормализовать уровень бесцветных кровяных телец в крови?

Чтобы привести в норму уровень тромбоцитов, необходимо сначала устранить причины отклонений. В период восстановления нежелательны физические, эмоциональные и психологические нагрузки.

Чтобы поднять до нормы число тромбоцитов, следует соблюдать ряд рекомендаций:

• Правильно питаться. Нужно исключить из своего рациона острую пищу, маринады, алкоголь, огурцы, красный виноград, клюкву, морскую капусту. И вместо них добавить зеленые яблоки, болгарский перец, морковь, зеленый виноград, сельдерей, бруснику. Кроме этого советуют употреблять печень, свежую рыбу, миндаль, арахис, капусту, гречневую крупу, мясо, зелень, бананы.
• Принимать препараты, помогающие восстановить нужное число кровяных пластинок. Использовать их можно только строго по назначению врача!
• Исключить те лекарственные средства, которые снижают уровень тромбоцитов, в том числе антибиотики и антидепрессанты.
• Принимать витамины А, В12 и С.

Для пациентов с пониженным уровнем тромбоцитов в крови важен здоровый образ жизни: стоит отказаться от вредных привычек, свести к минимуму вероятность возникновения стрессов, нормализовать режим сна и отдыха, вести размеренный образ жизни. Запрещено заниматься активными видами спорта, где присутствует большая вероятность травмирования.

Для понижения показателя тромбоцитов стоит:

• принимать аспирин или иной другой препарат, в состав которого входит ацетилсалициловая кислота;
• отказаться от бананов, плодов шиповника, чечевицы, манго, орехов, граната;
• в рационе должны появиться зеленый чай, лимоны, облепиха, имбирь, свекла, томаты, чеснок и лук, рыбий жир, виноград, клюква, черника, оливковое и льняное масло, то есть продукты, которые хорошо разжижают кровь;
• употреблять продукты с содержанием магния, лимонной, аскорбиновой и яблочной кислоты;
• соблюдать питьевой режим. Если в день выпито менее 2,5 литров, то организм будет обезвоживаться, а вследствие этого сужаются сосуды и сгущается кровь.

Если уровень содержания тромбоцитов в крови не соответствует норме, вам следует обратиться к гематологу. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Неверно определенная причина повышения или понижения нормы может привести к некорректному лечению. А это чревато тяжелыми последствиями, такими как внутренние кровоизлияния.