Воротная вена: строение, где находится

У человека развивается из желточных вен. При этом пупочные вены вступают в соединение с воротной веной: левая пупочная — с левой ветвью воротной, правая пупочная вена образует анастомоз с левой, превращающейся в венозный проток, зарастающий после рождения; остальная часть правой пупочной вены облитерируется.

Система воротной вены

Воротная вена собирает кровь от непарных органов брюшной полости — желудка, толстой и тонкой кишок, поджелудочной железы, желчного пузыря, селезенки и доставляет ее в печень.

Воротная вена представляет собой крупный ствол, диаметром 15—20 мм, длиной 4—6 см. Она формируется позади головки поджелудочной железы после слияния двух наиболее значительных ее корней — верхней брыжеечной вены, , и селезеночной вены, v. lienalis. Нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior, в качестве корня выступает лишь в 1/3 случаев, когда она впадает в место соединения указанных вен. В 2/3 случаев она вливается непосредственно в селезеночную или верхнюю брыжеечную вены. От места своего начала воротная вена проходит кзади от pars superior duodeni, слева и спереди от нижней полой вены, затем вступает в состав печеночно-дуоденальной связки, ligamentum hepatoduodenal, и достигает ворот печени. Следует отметить, что в составе ligamentum hepatoduodenal структуры располагаются по правилу «DVA — ductus, vena, arteria» — ductus choledochus лежит спереди и справа от вены, a. hepatica propria — спереди и слева.

До вхождения в ворота печени (в толще печеночно-дуоденальной связки) в воротную вену впадают:

1. желчнопузырная вена, v. cystica (от желчного пузыря);
2. правая и левая желудочные вены, vv. gasricae dextra et sinistra (от желудка);
3. предпривратниковая вена, v. prepylorica;
4. панкреатические вены, vv. pancreaticae (от поджелудочной железы, от митрального отдела желудка).

Левая желудочная вена анастомозирует с пищеводными венами, vv. esophageales, — притоками непарной вены из системы верхней полой вены.

В толще круглой связки печени располагаются околопупочные вены, , начинающиеся в области пупка и впадающие в печени в ветви воротной вены. Околопупочные вены анастомозируют с верхними надчревными венами, vv. epigastricae superiores, — притоками внутренних грудных вен, vv. thoracicae internae, — из системы верхней полой вены, а также с поверхностными и нижней надчревными венами, vv. epigastricae superficiales et inferior, — притоками бедренной и наружной подвздошных вен — из системы нижней полой вены. В воротах печени воротная вена разделяется на две крупные долевые ветви, которые в свою очередь ветвятся на 8 сегментарных вен. Сегментарные вены делятся на междольковые и септальные вены, которые заканчиваются синусоидами долек (расширенными капиллярами, в которые вливается и артериальная кровь из системы a. hepatica propria). Капилляры радиально ориентированы между печеночными балками к центру дольки. В центре долек из капилляров-синусоидов формируются центральные вены, vv. centrales, представляющие начальные сосуды для печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. Таким образом, венозная кровь от внутренних органов брюшной полости, прежде чем попасть в нижнюю полую вену, проходит через печень, где подвергается дезинтоксикации (очищается от ядовитых продуктов обмена).

Корни воротной вены

• Верхняя брыжеечная вена, v. mesenterica superior.
• Селезеночная вена, v. lienalis (splenica).
• Нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior.

Система нижней полой вены

V. cava inferior, нижняя полая вена, — самый толстый венозный ствол в теле, лежит в брюшной полости рядом с аортой, вправо от нее. Она образуется на уровне IV поясничного позвонка из слияния двух общих подвздошных вен. немного ниже деления аорты и тотчас направо от него. Нижняя полая вена направляется вверх и несколько вправо и тем больше отходит от аорты. Затем, лежа в sulcus venae cavae на задней поверхности печени, нижняя полая вена проходит через foramen venae cavae диафрагмы в грудную полость и тотчас впадает в правое предсердие. Притоки, впадающие прямо в нижнюю полую вену, соответствуют парным ветвям аорты (кроме vv. hepaticae). Они разделяются на пристеночные вены и вены внутренностей.

Пристеночные вены впадающие в нижнею полую вену:

1) vv. lumbales dextrae et sinistrae, по четыре с каждой стороны, соответствуют одноименным артериям, принимают анастомозы из позвоночных сплетений; они соединяются между собой продольными стволами, vv. lumbales ascendentes;

2) vv. phrenicae inferiores впадают в нижнюю полую вену там, где она проходит в борозде печени.

Вены внутренностей впадающие в нижнею полую вену:

1) vv. testiculares у мужчин (vv. ovaricae у женщин) начинаются в области яичек и оплетают одноименные артерии в виде сплетения (plexus pampiniformis); правая v. testicularis впадает непосредственно в нижнюю полую вену под острым углом, левая же — в левую почечную вену под прямым углом. Это последнее обстоятельство затрудняет, возможно, отток крови и обусловливает более частое появление расширения вен левого семенного канатика в сравнении с правым (у женщины v. ovarica начинается в воротах яичника);

2) vv. renales, почечные вены, идут впереди одноименных артерий, почти совершенно прикрывая их; левая длиннее правой и проходит впереди аорты;

3) v. suprarenalis dextra вливается в нижнюю полую вену тотчас выше почечной вены; v. suprarenalis sinistra обыкновенно не достигает полой вены и вливается в почечную вену впереди аорты;

4) vv. hepaticae, печеночные вены, впадают в нижнюю полую вену там, где она проходит по задней поверхности печени; печеночные вены выносят кровь из печени, куда кровь поступает через воротную вену и печеночную артерию.

Воротная вена собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости, за исключением печени: от всего желудочно-кишечного тракта, где происходит всасывание питательных веществ, которые поступают по воротной вене в печень для обезвреживания и отложения гликогена; от поджелудочной железы, откуда поступает инсулин, регулирующий обмен сахара; от селезенки, откуда попадают продукты распада кровяных элементов, используемые в печени для выработки желчи. Конструктивная связь воротной вены с желудочно-кишечным трактом и его крупными железами (печень и pancreas) обусловлена, кроме функциональной связи, и общностью их развития (генетическая связь).

V. portae, воротная вена, представляет толстый венозный ствол, расположенный в lig. hepatoduodenale вместе с печеночной артерией и ductus choledochus. Слагается v. portae позади головки поджелудочной железы из селезеночной вены и двух брыжеечных — верхней и нижней. Направляясь к воротам печени в упомянутой связке брюшины, она по пути принимает vv. gastricae sinistra et dextra и v. prepylorica и в воротах печени разделяется на две ветви, которые уходят в паренхиму печени. В паренхиме печени эти ветви распадаются на множество мелких веточек, которые оплетают печеночные дольки (vv. interlobulares); многочисленные капилляры проникают в самые дольки и слагаются в конце концов в vv. centrales (см. «Печень»), которые собираются в печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену. Таким образом, система воротной вены в отличие от других вен вставлена между двумя сетями капилляров: первая сеть капилляров дает начало венозным стволам, из которых слагается воротная вена, а вторая находится в веществе печени, где происходит разделение воротной вены на ее конечные разветвления.

V. lienalis, селезеночная вена, несет кровь из селезенки, желудка (через v. gastroepiploica sinistra и vv. gastricae breves) и из поджелудочной железы, вдоль верхнего края которой позади и ниже одноименной артерии она направляется к v. portae.

Vv. mesentericae superior et inferior, верхняя и нижняя брыжеечные вены, соответствуют одноименным артериям. V. mesenterica superior на своем пути принимает в себя венозные ветви от тонкой кишки (vv. intestinales), слепой кишки, восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки (v. colica dextra и v. colica media), и, проходя позади головки поджелудочной железы, соединяется с нижней брыжеечной веной. V. mesenterica inferior начинается из венозного сплетения прямой кишки, plexus venosus rectalis. Направляясь отсюда вверх, она на пути принимает притоки от сигмовидной ободочной кишки (vv. sigmoideae), от нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra) и от левой половины поперечной ободочной кишки. Позади головки поджелудочной железы она, соединившись предварительно с селезеночной веной или самостоятельно, сливается с верхней брыжеечной веной.

Как упоминалось ранее, воротная вена печени имеет сложную структуру. Портальная система является своеобразным дополнительным кругом кровотока, главная задача которого – очистить плазму от токсинов и продуктов распада.

При отсутствии системы воротной вены (СВВ) вредные вещества сразу бы попадали в нижнюю полую вену (НПВ), сердце, малый круг кровообращения и артериальную часть большого. Подобное нарушение возникает при диффузном изменении и уплотнении печёночной паренхимы, которое проявляется, например, при циррозе. Вследствие того, что отсутствует «фильтр» на пути венозной крови, повышается вероятность сильного отравления организма метаболитами.

Из курса анатомии известно, что во многие органы входят артерии, которые насыщают их полезными веществами. А выходят из них вены, которые транспортируют кровь после переработки к правой части сердца, лёгким.

ПС устроена немного по-другому – в так называемые ворота печени входит артерия и вена, кровь из которых проходит паренхиму и вновь попадает в вены органа. То есть образуется вспомогательный круг кровообращения, который влияет на функциональность организма.

Образование СВВ происходит, благодаря крупным стволам вен, которые объединяются рядом с печенью. Брыжеечные вены переносят кровь от кишечника, селезёночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает питательную жидкость (кровь) из желудка, поджелудочной железы. За последним органом сливаются крупные вены, которые дают начало СВВ.

Между панекретодуоденальной связкой и ПВ проходят желудочные, околопупочные, препилорические вены. На этом участке ПВ располагается за печёночной артерией и общей желчевыводящей протокой, вместе с которой она следует к воротам печени.

Возле ворот органа венозный ствол делится на правую и левую ветку ВВ, которые проходят между печеночными долями и разветвляются на венулы. Мелкие вены покрывают печёночную дольку снаружи и внутри, а после контакта крови с печёночными клетками (гепатоциты), они двигаются к центральным венам, выходящих из середины каждой дольки. Центральные венозные сосуды соединяются в более крупные, после чего формируют вены печени, которые впадают в НПВ.

Воротная система печени не изолирована от других систем. Они проходят рядом, чтобы при нарушении кровообращения на данном участке можно было сбросить «лишнюю» кровь в другие венозные сосуды. Таким образом, на время компенсируется состояние пациента при тяжёлых патологиях паренхимы печени или тромбозе ВВ, но при этом повышается вероятность кровоизлияний.

ПВ и другие венозные коллекторы соединены, благодаря анастомозам (соединения). Их размещение хорошо знают хирурги, которые часто останавливают кровотечения из анастомозирующих участков.

Соединения портального и полых венозных сосудов не выражены, так как не несут особой нагрузки. При расстройстве функциональности ВВ, когда затрудняется ток крови в печень, портальный сосуд расширяется, давление в нём повышается, как следствие, кровь сбрасывается в анастомозы. То есть кровь, которая должна была попасть в ПВ, через портокавальные анастомозы (система соустий) наполняет полую вену.

Наиболее значимые анастомозы ВВ:

• Соединения между венами желудка и пищевода.
• Соустья между венозными сосудами прямого кишечника.
• Анастомозы вен передней стенки живота.
• Соединения вен пищеварительных органов с сосудами забрюшинного пространства.

Как упоминалось ранее, возможность выброса крови в полый сосуд через пищеводные сосуды ограничена, поэтому они из-за перегрузки расширяются, повышается вероятность опасного кровоизлияния. Сосуды нижней и средней трети пищевода не спадаются, так как размещены продольно, однако существует риск их повреждения во время еды, рвоты, рефлюкса. Часто кровоизлияние из поражённых варикозом вен пищевода, желудка наблюдается при циррозе.

От вен прямого кишечника кровь устремляется в ПС и НПВ. Когда повышается давление в бассейне ВВ, возникает застойный процесс в сосудах верхней части печени, откуда жидкость через коллатерали попадает в среднюю вену нижней части толстой кишки. Как следствие, проявляется геморрой.

Третье место, где сливаются 2 венозных бассейна – это передняя стенка живота, где сосуды околопупочной зоны принимают «лишнюю» кровь, расширяясь ближе к периферии. Это явление называют «голова медузы».

Соединения между венами забрюшинного пространства и ПВ не так выражены, как вышеописанные. Выявить их по внешним симптомам не получится, а к кровоизлиянию они не предрасположены.

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это патология, для которой характерно замедление или блокирование кровотока в ПВ тромбами. Сгустки препятствуют движению крови к печени, вследствие чего в сосудах возникает гипертония.

Причины тромбоза воротной вены печени:

• Цирроз.
• Рак кишечника.
• Воспалительное поражение пупочной вены во время катетеризации у грудного ребенка.
• Воспалительные заболевания пищеварительного тракта (воспаление желчного пузыря, кишечника, язва и т. д.).
• Травмы, операции (шунтирование, спленэктомия, холецистэктомия, трансплантация печени).
• Расстройства коагуляции (болезнь Вакеза, опухоль поджелудочной железы).
• Некоторые инфекционные заболевания (туберкулёз портальных лимфоузлов, цитомегаловирусная инфекция).

Реже всего тромбоз провоцирует беременность, а также оральные контрацептивы, которые женщина принимает на протяжении длительного времени. Особенно это касается пациенток старше 40 лет.

При ТВВ у человека наблюдается дискомфорт, боль в животе, тошнота, извержение рвотных масс, расстройства стула. Кроме того, существует вероятность жара, ректального кровотечения.

При прогрессирующем тромбозе (хронический) кровоток в ПВ частично сохранён. Тогда становятся более выраженными симптомы портальной гипертензии (ПГ):

• жидкость в брюшной полости;
• увеличение селезёнки;
• ощущение тяжести и боль слева под рёбрами;
• расширение вен пищевода, при котором повышается вероятность опасного кровоизлияния.

Если пациент стремительно теряет вес, страдает от избыточной потливости (ночью), то необходимо провести качественную диагностику. Если у него увеличен лимфоузел возле ворот печени и сам орган, то без грамотной терапии не обойтись. Таким образом проявляется лимфаденопатия, которая является признаком рака.

Выявить тромбоз ВВ поможет УЗИ, на снимке тромб в портальной вене выглядит как образование с высокой плотностью для УЗ-волн. Сгусток крови заполняет ВВ, а также её ветви. УЗИ-Доплера покажет, что кровоток на повреждённом участке отсутствует. Мелкие вены расширяются, как следствие, наблюдается кавернозное перерождение сосудов.

Эндо-УЗИ, компьютерная или МР-томография поможет определить небольшие сгустки крови. Кроме того, с помощью этих исследований можно выявить причины тромбоза, его осложнения.

Портальная гипертензия (ПГ) – это состояние, которое проявляется повышением давления в ПС. Патология часто сопутствует тромбу ВВ, тяжёлым системным заболеваниям (чаще всего печени).

ПГ обнаруживают при блокировке кровообращения, из-за чего повышается давление в СВВ. Блокировка может происходить на уровне ВВ (предпечёночная ПГ), перед синусоидными капиллярами (печёночная ПГ), в полой нижней вене (надпечёночная ПГ).

У здорового человека давление в ПВ составляет около 10 мм рт. ст., если это значение увеличивается на 2 единицы, то это явный признак ПГ. В таком случае постепенно включаются соустья между притоками ВВ, а также притоками верхней, нижней полых вен. Тогда варикоз поражает коллатерали (обходные пути кровотока).

Факторы развития ПГ:

• Цирроз.
• Тромбоз печёночных вен.
• Разные типы гепатита.
• Врождённые или приобретённые изменения структур сердца.
• Нарушение обмена веществ (например, пигментный цирроз).
• Тромбоз селезёночной вены.
• Тромбоз ПВ.

ПГ проявляется диспепсией (метеоризм, расстройства дефекации, тошнота и т. д.), тяжестью справа под рёбрами, окрашиванием кожи, слизистых оболочек в жёлтый цвет, снижением веса, слабостью. При повышении давления в СВВ проявляется спленомегалия (увеличена селезёнка). Это обусловлено тем, что селезёнка больше всего страдает от венозного застоя, так как кровь не может покинуть одноименную вену. Кроме того, проявляется асцит (жидкость в животе), а также варикоз вен нижнего участка пищевода (после шунтирования). Иногда у пациента увеличены лимфатические узлы у ворот печени.

С помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости можно выявить изменение размера печени, селезёнки, а также жидкость в животе. Допплерометрия поможет оценить диаметр сосуда, скорость движения крови. Как правило, при ПГ портальная, верхняя брыжеечная и селезёночные вены увеличены.

Когда пациенту ставят диагноз «кавернозная трансформация портальной вены» далеко не все понимают, что это значит. Кавернома может быть врождённым пороком развития печёночных вен или следствием заболевания печени. При портальной гипертензии или тромбозе ВВ возле её ствола иногда обнаруживают множество мелких сосудов, которые переплетаются между собой и компенсируют кровообращение на этом участке. Кавернома внешне выглядит как новообразование, поэтому её так называют. Когда образования дифференцированы, важно начать лечение (хирургическое вмешательство).

У младших пациентов кавернозная трансформация свидетельствует о врождённых патологиях, а у взрослых – о портальной гипертензии, циррозе, гепатите.

Гнойное воспалительное поражение портальной вены и её ветвей именуют пилефлебитом, который часто переходит в ТВВ. Нередко заболевание провоцирует острый аппендицит, заканчивается оно гнойно-некротическим воспалением ткани печени и летальным исходом.

Пиефлебит не имеет характерных симптомов, поэтому выявить его достаточно тяжело. Не так давно такой диагноз давали пациентам после их гибели. Сейчас, благодаря новым технологиям (МРТ), заболевание можно выявить при жизни.

Проявляется гнойное воспаление жаром, ознобом, сильным отравлением, болью в животе. Иногда возникает кровоизлияние из вен пищевода или желудка. При инфицировании паренхимы печени развиваются гнойные процессы, что проявляется желтухой.

После лабораторных исследований станет известно, что повысилась скорость оседания эритроцитов, увеличилась концентрация лейкоцитов, что свидетельствует об остром гнойном воспалении. Но установить диагноз «пиефлебит» можно только после проведения УЗИ, КТ, МРТ.

Чаще всего для выявления изменений портальной вены применяют УЗИ. Это дешёвый, доступный, безопасный метод диагностики. Процедура безболезненна, подходит пациентам разной возрастной категории.

УЗИ-Доплера позволяет оценить характер движения крови, портальная вена просматривается у ворот печени, где она делится на 2 ветки. Кровь двигается в сторону печени. С помощью 3-D/4-D-УЗИ можно получить объёмное изображение сосуда. Нормальная ширина просвета ВВ во время ультразвукового исследования – около 13 мм. Проходимость сосуда имеет огромное значение в диагностике.

Также этот метод позволяет выявить гипоэхогенное (сниженная акустическая плотность) или гиперэхогенное (повышенная плотность) содержимое в портальной вене. Такие очаги свидетельствуют об опасных заболеваниях (ТВВ, цирроз, абсцесс, карцинома, рак печени).

При портальной гипертензии УЗИ покажет, что диаметр сосудов увеличен (это касается и размера печени), а в брюшной полости скопилась жидкость. С помощью цветного допплера можно выявить, что кровообращение замедлилось, появились кавернозные изменения (косвенный симптом портальной гипертензии).

Магнитно-резонансная томография полезна тем, что помогает определить причины изменений в системе воротной вены. Проводится осмотр паренхимы печени, лимфоузлов и окружающих образований. МРТ покажет, что в норме максимальный вертикальный размер правой доли печени составляет 15 см, левой – 5 см, билобарный размер у ворот печени – 21 см. При отклонениях эти значения меняются.

Кроме инструментальных исследований, проводятся ещё и лабораторные. С их помощью обнаруживают отклонения от нормы (избыток лейкоцитов, повышение ферментов печени, сыворотка крови содержит большое количество билирубина и т. д.).

Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа). Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол). Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

Если медикаменты оказались неэффективными, то врач назначает чреспечёночную ангиопластику или тромболитическую терапию с портосистемным шунтированием в печени. Основное осложнение тромбоза ВВ – это кровоизлияние из вен пищевода, а также ишемия кишечника. Лечить эти опасные патологии нужно только хирургическим методом.

Прогноз при патологиях воротной вены зависит от степени повреждений, которые они спровоцировали. Если тромболитическая терапия при лечении острого тромбоза оказалась не совсем эффективной, то без операции не обойтись. Тромбоз с хроническим течением грозит опасными осложнениями, поэтому пациенту сначала нужно оказать первую помощь. В противном случае повышается риск летального исхода.

Таким образом, воротная вена – это важный сосуд, который собирает кровь от желудка, селезёнки, поджелудочной железы, кишечника и транспортирует её к печени. После фильтрации она вновь возвращается в венозное русло. Патологии ВВ не проходят бесследно и грозят опасными осложнениями, вплоть до смерти, поэтому важно вовремя выявить заболевание и провести грамотную терапию.

Портальная гипертензия

Заболевание развивается на фоне нарушения оттока крови и повышения давления в бассейне воротной вены. Основной причиной развития этого патологического состояния является повреждение печени при гепатитах, циррозе и опухолях органа. Иногда это заболевание возникает при отравлении лекарствами, грибами, различными ядами. У лиц, страдающих этой патологией, давление повышается до 250-600 мм вод. ст.

К развитию портальной гипертензии приводят:

• тромбоз;
• цирроз;
• операции;
• травмы;
• ожоги;
• воспалительная реакция на инфекционную патологию;
• алкогольная зависимость;
• геморрагии;
• прием транквилизаторов и диуретиков.

Развитие данного заболевания врачи связывают с формированием механического барьера, препятствующего нормальному току крови. Объем крови, который проходит через печень, уменьшается в 4-5 раз.

Выделяют тотальную и сегментарную портальную гипертензию. При первой форме происходит поражение всей сосудистой сети, а при второй отмечается нарушение кровотока в селезеночной вене при сохранении нормального тока крови и давления в воротной и брыжеечной.

Существует четыре стадии заболевания:

Изначально пациенты начинают жаловаться на метеоризм, проблемы со стулом и тошноту. Происходит ухудшение аппетита, возникают боли в животе и правом подреберье. Появляются слабость и быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания. Нередко развивается желтуха, сопровождаемая пожелтением кожных покровов и склер. Происходит потеря веса.

Первым признаком развития этой болезни может являться спленомегалия (увеличение селезенки). При асците происходит увеличение объемов живота, отеки лодыжек. Геморрагии обильные и развиваются внезапно на фоне поражения слизистой, увеличения внутрибрюшного давления, нарушения свертываемости крови. Если у больного открывается кровотечение из пищевода и желудка, то появляется кровавая рвота.

У пациента возможно появление кавернозной трансформации. Она характеризуется наличием большого количества переплетающихся сосудов, которые частично возмещают дефект кровообращения в портальной системе.

Кровоток в воротной вене

Распределение портального кровотока в печени непостоянно: может преобладать кровоток в левую либо в правую долю печени. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Портальный кровоток, по-видимому, является скорее ламинарным, чем турбулентным.

Давление в воротной вене у человека в норме составляет около 7 мм рт.ст.

Коллатеральное кровообращение

При нарушении оттока по воротной вене независимо оттого, вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются.

Внутрипеченочная обструкция (цирроз)

В норме вся портальная кровь может оттекать по печёночным венам; при циррозе печени оттекает только 13%. Остальная кровь проходит по коллатералям, которые можно объединить в 4 основные группы.

• I группа: коллатерали, проходящие в области перехода защитного эпителия в абсорбирующий
  • А. В кардиальном отделе желудка имеются анастомозы между левой, задней и короткими венами желудка, которые относятся к системе воротной вены, и межрёберными, диафрагмально-пищеводными и полунепарной венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка.
  • Б. В области анального отверстия имеются анастомозы между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и средней и нижней геморроидальными венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение венозной крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен прямой кишки.
• II группа: вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами, которые являются рудиментом системы пупочного кровообращения плода.
• III группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при переходе её с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезёночно-почечной связке и в сальнике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в рубцах, которые образовались после ранее перенесённых операций, а также коллатерали, образующиеся вокруг энтеро- или колостомы.
• IV группа: вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену. Кровоток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезёночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены или вену левого надпочечника.

В итоге кровь из желудочно-пищеводных и других коллатералей через непарную или полунепарную вену попадает в верхнюю полую вену. Небольшое количество крови попадает в нижнюю полую вену, в неё может оттекать кровь из правой долевой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта. Описано развитие коллатералей к лёгочным венам.