Как возникает трикуспидальная регургитация?

Трикуспидальная регургитация — это патологическое состояние, при котором происходит возвращение части крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолического сокращения сердечной мышцы.

Такое явление может наблюдаться при недостаточности трикуспидального клапана, который перестает выполнять свою функцию. В чистом виде данное отклонение встречается редко, и обычно идет в совокупности с митральной или аортальной недостаточностью.

Почему так происходит?

Клапанный аппарат сердца предназначается для того, чтобы поддерживать ток крови во время сокращения сердца нужном направлении.

Но в результате поражения клапана (первичная регургитация), или расширения отделов сердца (вторичная регургитация), развивается обратный отток, приводящий через некоторое время к сердечной недостаточности.

Основными причинами трикуспидальной недостаточности являются:

• септический эндокардит;
• ревматическое поражение клапанов (чаще всего в сочетании с аортальным и митральным пороком);
• кардиомиопатия;
• механическая травма;
• карциноидный синдром (при вырабатывании серотониноподобных веществ из метаболически активной опухоли);
• миксоматозная дегнерация;
• синдром Марфана;
• пролапс трехстворчатого клапана;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов;
• врожденные патологии (аномалия Эбштейна).

Кроме того, в качестве вторичной причины выступают следующие состояния:

• легочная гипертензия с гипертрофией ПЖ;
• дефект межпредсердной перегородки;
• стеноз митрального клапана;
• выраженная левожелудочковая недостаточность;
• обструктивные изменения легочной артерии.

Таким образом, причины трикуспидальной регургитации заключаются либо в заболеваниях, связанных с поражением сердечной мышцы, либо в нарушении структуры клапана.

Проявление трикуспидальной регургитации

Симптомы этого патологического состояния зависят от основного заболевания, а также от степени развития процесса:

1. При 1 степени клинической симптоматики практически нет. Обратный ток крови незначителен, и с трудом определяется. Такое состояние относится к доброкачественным, рассматривается как вариант нормы, и не требует специального лечения. У ряда больных может отмечаться увеличение пульсовой волны шейных вен. Согласно статистике у 80% совершенно здоровых людей встречается первая степень недостаточности трехстворчатого клапана.
2. Если отмечается трикуспидальная регургитация 2 степени, то речь идет о том, что струя обратного тока крови составляет в диаметре два сантиметра. В этот период основная терапия направлена на устранение причины. Иногда больному рекомендуется прием вазодилятаторов и мочегонных средств.
3. При третьей степени этого процесса струя становится более двух сантиметров. Проявляется это в виде развития правожелудочковой недостаточности и развитию фибрилляции предсердий. С обеих сторон грудины выслушивается пансистолический шум, который усиливается на вдохе.
4. Четвертая степень характеризуется практически полным открытием отверстия, и распространением на весь правый желудочек. Происходит нарастание симптоматики и значительное ухудшение состояния больного.

Степень нарушения при данной патологии ставится на основе данных допплеровской Эхо КГ. Для получения дополнительных сведений проводится ЭКГ и рентгенография.

Основными признаками этого состояния являются:

• пульсация шейных вен;
• иррадиация пульсовой волны в области печени (бывает не всегда);
• отеки дистальной части ног;
• одышка, акроцианоз;
• легочная гипетензия;
• парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;
• появление асцита и другие признаки печеночной недостаточности.

Как лечить трикуспидальную регургитацию?

Лечение требуется в том случае, когда трикуспидальная регургитация начинает проявляться клинически, то есть со второй по четвертую степень. Консервативная помощь заключается в устранении основного заболевания, а также симптоматической терапии.

Если лечение при помощи лекарственных средств не приносит результата, а степень недостаточности нарастает, то больному рекомендуется хирургическое вмешательство.

Основными видами операций при данной патологии являются:

1. Протезирование клапана. Показано при нарушении функции клапана вследствие поражения его при пороке или карциноидном синдроме. В последнее время практикуется с этой целью брать клапан свиньи. Это существенно снижает вероятность отторжения и развития эмболических осложнений. Обычно поле операции больной в течение 10 лет чувствует себя хорошо. После чего клапан изнашивается, и требуется повторная операция.
2. Анулопластика. Проводится при расширении отверстия между правым предсердием и желудочком.
3. Пластика клапана или его сшивание. Также является необходимой при его деструкции.

Профилактические мероприятия по предотвращению развития трикуспидальной недостаточности заключаются в своевременном выявлении и лечении заболеваний сердечной мышцы.

Прогноз по данной патологии сделать трудно, поскольку она редко встречается в чистом виде. Очевидно, что для определения дальнейшего качества жизни больного, и степени вероятности гибели, следует учитывать общее состояние, возраст, сопутствующие патологии.

Чем опасно поражение митрального клапана?

Порок сердца – стойкое изменение строения органа, нарушающее его функцию. В большинстве случаев они вызваны изменениями одного или нескольких сердечных клапанов и соответствующих отверстий. Патология митрального клапана отмечается чаще остальных.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и желудочком. Он препятствует обратному потоку крови из желудочка в предсердие. При появлении порока кровь во время сердечного сокращения перетекает обратно в предсердие, из-за чего оно растягивается и деформируется. В результате нередко развиваются аритмия, сердечная недостаточность и другие отклонения.

Недостаточность митрального клапана

Наиболее распространенным видом нарушений клапанного аппарата сердца является митральная недостаточность. Она диагностируется у половины больных, у которых выявлен митральный порок или недостаточность клапанов аорты. Это заболевание не является самостоятельным, и проявляется вместе с другими пороками сердца.

Симптомы

Митральная недостаточность имеет специфические признаки:

• вначале сухой, затем с присоединением мокроты кашель, иногда с прожилками крови. Этот симптом прогрессирует при нарастании выраженности застоя крови в легких;
• одышка;
• учащенный ритм сердцебиения, ощущение замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки. Такие проявления вызваны травмами сердца или миокардитом;
• снижение работоспособности, вялость.

Формы

В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую недостаточность.

Острая недостаточность митрального клапана проявляется в ряде причин:

• разрыв хорд в створках клапана. Возникает в результате травм грудной клетки, инфекционного эндокардита;
• поражение папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда;
• резкое расширение фиброзного кольца;
• разрыв створок митрального клапана во время комиссуротомии.

Хроническая форма возникает в результате следующих факторов:

• воспалительные заболевания;
• дегенеративные отклонения: миксоматозная дегенерация, синдром Марфана и др.;
• инфекционные заболевания, например, воспаление внутренней оболочки сердца;
• структурные патологии, вызванные разрывом сухожильных хорд;
• врожденные особенности строения клапана.

По времени возникновения различают врожденную и приобретенную митральную недостаточность.

1. Врожденная патология появляется в результате действия на плод неблагоприятных факторов во время беременности.
2. Приобретенная недостаточность появляется в процессе действия на организм неблагоприятных факторов.

По степени выраженности различают следующие степени:

• 1 степень – незначительная;
• 2 степень – умеренная;
• 3 степень – выраженная;
• 4 степень – тяжелая.

При незначительной степени обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие (процесс регургитации), наблюдается у створок митрального клапана. Для второй степени характерна регургитация, которая происходит в 1-1,5 см от клапана. При выраженной степени обратный кровоток доходит до середины предсердия, в результате чего оно расширяется и изменяет свои размеры. Тяжелая форма недостаточности приводит к полному заполнению левого предсердия кровью, текущей в обратном направлении.

Причины

Существует несколько вариантов развития врожденной недостаточности митрального клапана:

• миксоматозная дегенерация;
• патология строения митрального клапана;
• специфика строения хорд в виде укорочения или удлинения.

Приобретенный митральный порок сердца возникает по следующим причинам:

• ревматизм;
• инфекционный эндокардит;
• хирургическое вмешательство при митральном стенозе;
• закрытая травма сердца с разрывом створок.

Приобретенная функциональная митральная недостаточность возникает в результате:

• поражения сосочковых мышц при инфаркте миокарда левого желудочка;
• разрыв хорд;
• расширения фиброзного кольца.

Диагностика

Митральный порок диагностируется следующими способами:

• анализ жалоб пациента – как давно появилась одышка, учащенное сердцебиение, кашель с кровью;
• анализ анамнеза жизни;
• физикальный осмотр. При митральной недостаточности фиксируются синюшность кожи, ярко-красное окрашивание щек, пульсирующее выпячивание слева от грудины. При простукивании отмечается смещение сердца вправо, при прослушивании – шум в систолу в области верхушки сердца;
• общий анализ крови и мочи для выявления воспалительного процесса;
• биохимический анализ крови с целью определения количественного содержания холестерина, сахара, белка, мочевой кислоты и креатинина;
• иммунологический анализ крови выявляет наличие антител к микроорганизмам и мышце сердца;
• при помощи ЭКГ определяется ритмичность сердечного такта и наличие его патологии. Также оцениваются размеры отделов сердца, при недостаточности митрального клапана увеличено левое предсердие и левый желудочек;
• фонокардиограмма демонстрирует наличие систолического шума в проекции двустворчатого клапана;
• ЭхоКГ – комплексный метод исследования пороков митрального клапана.

Лечение

Важно провести лечение заболевания, которое стало причиной развития недостаточности. При осложнениях патологии показано медикаментозное лечение, например, лечение нарушения ритма или сердечной недостаточности.

Недостаточность митрального клапана умеренной степени не требует специфического лечения. При выраженной и тяжелой степени показано исключительно хирургическое лечение, протезирование или пластика клапана.

Пролапс митрального клапана

Вследствие неправильного строения сердечного аппарата у людей развивается пролапс митрального клапана. Часто эта патология встречается у детей, особенно в подростковом возрасте. Это связано со скачкообразным развитием организма в этот период. Нередки случаи передачи заболевания по наследственности. Пролапс представляет собой провисание митрального клапана. Причиной неконтролируемого перетекания крови из камеры в камеру сердца является неплотное прилегание створок клапана к стенкам сосудов.

Причины

Причинами развития пролапса митрального клапана является формирование пригибания створок, вызванное изменением соединительной ткани. Это явление вызвано синдромами Марфана, Элерса-Данло, эластической псевдоксантоме и прочими патологиями.

Пролапс может быть:

• врожденным, или первичным. Развивается в результате врожденной патологии соединительной ткани или токсического влияния на плод во время беременности;
• приобретенным, или вторичным. Развивается на фоне ревматизма, ишемической болезни сердца, травм грудной клетки и прочих сопутствующих заболеваний.

Симптоматика

При врожденном типе митрального пролапса симптомы, спровоцированные отклонениями гемодинамики, наблюдаются редко. Такие митральные пороки сердца регистрируются у худощавых высоких людей с длинными конечностями, повышенным содержанием коллагена и эластина в кожном покрове, гиперподвижностью суставов. Нередко сопутствующим заболеванием является вегетососудистая дистония, признаки которой часто относят к проявлению порока сердца.

Пациенты отмечают боль в грудной клетке, возникающую при нервных потрясениях или эмоциональных перенапряжениях. Носит ноющий или покалывающий характер. Продолжительность боли варьируется от нескольких секунд до нескольких суток. При появлении одышки, головокружений, усилении боли и появлении предобморочного состояния необходимо обратиться к кардиологу.

У больных отмечаются дополнительные симптомы:

• боль в животе;
• головные боли;
• беспричинное повышение температуры до 37,9 °С;
• частые мочеиспускания;
• чувство нехватки воздуха;
• быстрая утомляемость и низкая выносливость к большим нагрузкам.

Обмороки при врожденном пролапсе митрального клапана наблюдаются крайне редко и вызваны сильными стрессами. Для их устранения необходимо обеспечить приток свежего воздуха, успокоить больного и стабилизировать температурные условия.

Нередко у пациентов наблюдаются:

• косоглазие;
• близорукость или дальнозоркость;
• нарушение осанки и пр.

Эти заболевания вызваны патологией соединительной ткани, что говорит о вероятности наличия врожденного порока митрального клапана.

Исходя из интенсивности регургитации, выделяют основные стадии заболевания:

• при первой стадии клапан провисает менее чем на 5 мм;
• на второй стадии образуется зазор величиной до 9 мм;
• более сложные третья и четвертая стадии характеризуются отклонением створки от нормального положения более чем на 10 мм.

Удивительная черта пролапса заключается в том, что при значительном отклонении створок регургитация может быть гораздо меньше, чем на начальных стадиях.

Диагностика

При прослушивании сердца кардиолог отмечает характерный шум. В случае необходимости врач назначает ЭКГ и холтер-ЭКГ, которые показывают изменения в работе сердца. Холтер-ЭКГ регистрирует данные о сердечном ритме на протяжении 24 часов.

Стеноз

Стеноз митрального клапана в 80% случаев развивается по причине перенесенного ревматизма. В остальных случаях причинами становятся:

• инфекционные эндокардиты;
• сифилис;
• атеросклероз;
• генетическая предрасположенность;
• травмы сердца;
• предсердная миксома;
• системная красная волчанка и т.д.

Митральный клапан имеет воронкообразную форму, состоит из створок, фиброзного кольца и папиллярных мышц. При сужении клапана увеличивается нагрузка на левое предсердие, в результате давление в нем повышается и развивается вторичная легочная гипертензия. Как итог, возникает правожелудочковая недостаточность, которая провоцирует тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.

Отмечаются следующие стадии развития стеноза:

• I стадия характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия до 4 кв. см;
• на II стадии появляется гипертензия, увеличивается венозное давление, но выраженные симптомы патологии митрального клапана отсутствуют. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 2 кв. см;
• на III стадии у пациента выражены признаки сердечной недостаточности, размеры сердца увеличиваются, вырастают показатели венозного давления, размеры печени увеличиваются. Предсердно-желудочковое отверстие уменьшено до 1,5 кв. см;
• IV стадия характеризуется усугублением признаков сердечной недостаточности, отмечаются застойные явления кровообращения, печень уплотняется, предсердно-желудочковое отверстие сужается до 1 кв. см;
• на V стадии отмечается терминальная стадия сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие практически закрыто.

Симптоматика

Длительное время стеноз протекает без выраженных признаков. С момента первой серьезной атаки на сердце до появления первых специфических симптомов проходит иногда до 20 лет. С момента появления одышки в состоянии покоя до смерти пациента проходит 5 лет.

При наличии у пациента легкого стеноза жалоб на состояние здоровья нет. Только при аппаратном обследовании фиксируются признаки:

• повышение венозного давления;
• сужение просвета между левым желудочком и предсердием.

Резкое повышение венозного давления обуславливается излишней нагрузкой, половым актом, лихорадкой, и проявляется кашлем и одышкой. В результате прогрессирования стеноза больной снижает выносливость к физическим нагрузкам, ограничивают активность. Нередко фиксируются:

• приступы сердечной астмы;
• тахикардия;
• аритмия;
• развитие отека легкого.

Прогрессирование гипоксической энцефалопатии обуславливает появление обмороков и головокружений, вызванных физической нагрузкой. Развитие постоянной мерцательной аритмии является критическим моментом, который сопровождает отхаркивание крови и усиленная одышка. Легочная гипертензия приводит к формированию и прогрессированию правожелудочковой недостаточности.

У пациента наблюдаются:

• отеки;
• резкая слабость;
• тяжесть в правом подреберье;
• боли в области сердца;
• асцит;
• правосторонний гидроторакс.

Во время осмотра определяются:

• цианоз губ;
• митральная бабочка (синюшно-розовый румянец на щеках).

При перкуссии и выслушивании тонов сердца определяются:

• смешение границ органа влево;
• усиливающийся хлопающий тон и добавочный III тон;
• усиление и раздвоение II тона;
• систолический шум, усиливающийся на пике вдоха.

У больных со стенозом часто диагностируются:

• бронхиты;
• бронхопневмонии;
• тромбоэмболия конечностей, почек или селезенки.

Стеноз митрального клапана осложняется рецидивами ревматизма и тромбоэмболии легочной артерии, которые приводят к смерти.

Диагностика и лечение пороков митрального клапана

Диагностику патологий митрального клапана и сердца проводят при помощи следующих методов:

• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• допплерография;
• рентгенография;
• катетеризация сердца;
• аускультация.

Митральные пороки подразумевают медикаментозное и хирургическое лечение. Медикаментозный метод применяется для коррекции общего состояния пациента при подготовке к операции или в стадии компенсации порока. Терапия медикаментами включает в себя прием следующих препаратов:

• диуретики;
• антикоагулянты;
• бета-блокаторы;
• антибиотики;
• кардиопротекторы;
• сердечные гликозиды;
• ингибиторы АПФ;
• противотравматические средства и пр.

Если больному невозможно провести операцию, применяют медикаментозную терапию.

Для оперативного лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных митральных пороков выполняются следующие виды вмешательств:

• пластические;
• протезирование клапана;
• клапаносохраняющие;
• замена клапанов в комплексе с шунтированием и сохранением подклапанных структур;
• восстановление корня аорты;
• реконструкция синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия.

После хирургического лечения пациентам назначается курс реабилитации, включающий в себя:

• ЛФК;
• дыхательную гимнастику;
• прием лекарств для поддержания иммунитета и профилактики повторного развития пороков;
• регулярные контрольные анализы для оценки результативности лечения.

Прогноз

Эффективность лечения митральных пороков сердца зависит от следующих факторов:

• возраста пациента;
• степени развития легочной гипертензии;
• сопутствующих заболеваний;
• степени развития мерцательной аритмии.

Хирургический метод при митральном стенозе восстанавливает нормальное состояние клапана у 95% больных, но большинству пациентов рекомендуют провести повторную митральную рекомиссуротомию.

Профилактика

Для профилактики образования клапанных пороков пациенту рекомендуется своевременно лечить патологии, которые являются причиной поражения сердечных клапанов, вести здоровый образ жизни и выполнять следующее:

• по мере появления лечить инфекционные и воспалительные процессы;
• поддерживать иммунитет;
• отказаться от кофеина и никотина;
• следить за поддержанием нормальной массы тела;
• вести активный образ жизни.

Патология трикуспидального клапана продолжительное время не привлекала достаточного внимания хирургов, а сам клапан получил название «забытого» [1]. Однако, по мере накопления знаний о гемодинамике правых отделов сердца, роли в ней трехстворчатого клапана и с развитием хирургического и анестезиологического пособий, трикуспидальному клапану стали уделять гораздо большее исследований. В настоящее время среди пациентов, требующих оперативной коррекции клапанной патологии сердца, 8-35% имеют клинически значимые изменения на уровне правого атриовентрикулярного отверстия [2]. Более активный подход к хирургическому лечению больных трикуспидальным пороком, влечет за собой проблему повторного вмешательства в отдаленном периоде. Частота возврата выраженной недостаточности трехстворчатого клапана после первичной коррекции митрально-трикуспидального порока, при динамическом наблюдении составляет 10-16% [3]. Среди хирургов нет единого мнения о выборе тактики при повторной операции: отсутствуют однозначные данные о необходимости протезирования или сохранения несостоятельного клапана, не определены критерии в пользу того или иного вида аннулопластики. Недостаточно знаний также об особенностях эксплантации скомпрометированных биологических протезов из трикуспидальной позиции. В настоящей работе, на основании опыта клиники ФГБУ «НИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина», мы представили свое мнение по поводу перечисленных выше проблем.

Материал и методы исследования. В основу работы положен анализ результатов обследования и хирургического лечения 80 взрослых больных, оперированных с 1999 по 2012 г. Средний возраст пациентов составил 51±11 (18-72) лет. Структура первичных вмешательств на трикуспидальном клапане выглядела следующим образом: протезирование клапана – 12 (15%) больных, шовная аннулопластика – 21 (26%). У 47 (59%) пациентов на первичной операции вмешательство на трехстворчатом клапане не производили. Из 80 больных у 58 (72%) ритм сердца был представлен мерцательной аритмией, у 15 (19%) был сохранен синусовый ритм, у 7 (9%) больных ритм навязывался постоянным электрокардиостимулятором. Среднее время от последней операции до развития гемодинамически значимых нарушений на уровне правого атриовентрикулярного отверстия составило 10±8 (1-36) лет. Все операции проводили в условиях искусственного кровообращения. При необходимости вмешательства только на трикуспидальном клапане (9 пациентов) предпочитали не выполнять окклюзию аорты, а проводить основной этап в условиях работающего сердца. Показанием к выполнению пластики трехстворчатого клапана было отсутствие выраженных морфологических изменений створок и подклапанных структур собственного клапана (грубый фиброз, сращение створок и подклапанных хорд, разрывы створок). Дисфункция биологического протеза была абсолютным показанием к репротезированию клапана во всех случаях. Все пациенты перед операцией заполняли информированное согласие по принятой в клинике форме. Анализ полученных данных проводили в программе «Statistica 7.0» (Statsoft Inc., США), используя методы параметрической статистики. Уровень отклонения нулевой гипотезы о недостоверности различий (р) принимали равным 0,05.

Результаты исследования. Среди пациентов, которым выполнили пластическую коррекцию трикуспидального порока, у 28 (41%) использовали опорное кольцо «МедИнж». Размер опорного кольца варьировался от 28 до 36 (32±2) мм и подбирался исходя их конституциональных особенностей, размеров полостей правых предсердия и желудочка, давления в легочной артерии и выраженности дилатации фиброзного кольца. Основным показанием к применению опорной конструкции было увеличение большой оси фиброзного кольца клапана более 50 мм.

Имплантация опорного кольца требует бóльших временных затрат, но является, на наш взгляд, оправданной процедурой в тех случаях, когда шовная аннулопластика уже доказала свою неэффективность – в 16 случаях непосредственной причиной возврата трикуспидальной регургитации явилось прорезывание нити через фиброзное кольцо. При дилатации фиброзного кольца в пределах 5,2±0,6 см мы старались выполнить шовную аннулопластику при условии, что на первичной операции не проводилось вмешательств на трехстворчатом клапане, либо не было признаков прорезывания ранее проведенной нити. Стоит отметить, что пациенты, которым имплантировали опорную конструкцию, имели не только более выраженную дилатацию фиброзного кольца, но и более высокий уровень систолического давления в легочной артерии (58±11 против 50±8), что также служило основанием для применения опорного кольца. В одном случае мы определили расщепление передней створки трикуспидального клапана как ведущую причину развития трикуспидальной недостаточности. Пациенту была успешно выполнена пликация передней створки и имплантация опорного кольца.

Особый интерес представляет дисфункция биологического протеза в трикуспидальной позиции. В доступной литературе крайне мало информации о нюансах проведения операции репротезирования трикуспидального клапана. Частично это можно объяснить небольшим количеством подобных операций – в клинике нашего Института, например, из 345 имплантаций ксенопротезов в трикуспидальную позицию, в отдаленном периоде репротезировали только 12, т.е. 3,5% от общего количества. Тем не менее, обладая даже небольшим опытом подобных операций, мы можем сделать определенные выводы, которые будут интересны кардиохирургам.

Основной особенностью при эксплантации биопротеза из трикуспидальной позиции было сращение ранее сохраненной септальной створки или (в одном случае) целого клапана с биологическим протезом. В двух наблюдениях результатом такого сращения стало разрастание фиброзной ткани с переходом на внутреннюю часть ксеноклапана и созданием значительного ограничения подвижности ксеностворок. Этот процесс стал причиной развития дисфункции и необходимости репротезирования клапана. В двух наблюдениях формирование тесной связи между нативным и искусственным клапанами не приводило непосредственно к развитию дисфункции, однако значительно затрудняло эксплантацию протеза.

В настоящее время мы предпочитаем выполнять полное иссечение трикуспидального клапана и подклапанных структур до головок папиллярных мышц, оставляя лишь бортик ткани 3-4 мм, достаточный для более надежной фиксации протеза. В двух случаях мы наблюдали перфорацию створки ксенопротеза ранее проведенным эндокардиальным электродом. Всего же у 5 из 12 больных, реоперированных по поводу дисфункции трикуспидального протеза, в правых отделах находились один или более эндокардиальных электродов. Всем пациентам выполнили максимально возможное удаление электродов из правых отделов и системы верхней полой вены с последующей имплантацией ЭКС в миокардиальном варианте. Во всех 12 случаях дисфункция ксенопротеза в трикуспидальной позиции определена как структурная, т.е. сопровождающаяся макроскопическими изменениями створок.

Сравнивая уровни послеоперационной летальности после выполнения реконструктивного вмешательства и репротезирования трикуспидального клапана, можно констатировать, что аннулопластические процедуры демонстрируют меньший риск смерти на госпитальном этапе. В группе больных, которым выполнили пластику трикуспидального клапана, летальность составила 3% (2 пациента). Среди пациентов, которым выполнили репротезирование трикуспидального клапана, умерли 3 больных (25%), однако стоит учитывать, что один больной этой группы подвергся эксплантации двух протезов (митрального и трикуспидального), а у одного смерть после операции наступила на фоне острой остановки дыхания вследствие самостоятельного введения неочищенных наркотических средств. Выжившие больные обеих групп к моменту выписки отмечали улучшение общего самочувствия, уменьшение отеков, одышки.

В группе пациентов, которым выполнили аннулопластику клапана, нарушения ритма сердца (инцизионное трепетание предсердий) при исходном синусовом ритме наблюдали у 6 (9%) больных. Во всех случаях синусовый ритм был восстановлен электродефибрилляцией сердца. Развитие синдрома Фредерика, требующего имплантации постоянного электрокардиостимулятора, зафиксировали у 2 (3%) пациентов. Среди больных, которым выполняли репротезирование клапана, трепетание предсердий развилось у 1 (8%) пациента.

Нарушений проводимости, требующих имплантации постоянного кардиостимулятора, не зафиксировано, но стоит отметить, что изначально 5 (42%) больных поступили в клинику Института с уже имплантированным кардиостимулятором. По данным контрольной эхокардиографии, наиболее значимые изменения наблюдались в динамике полости правого предсердия – уменьшение продольного размера в общей группе с 7,4±1,1 до 6,1±1 см (р=0,02) и уровня легочной гипертензии – с 56±10 до 47±8 мм рт. ст. (р=0,03). Уменьшение давления в легочной артерии, большинстве случаев (75 больных), было связано не только с восстановлением замыкательной функции трикуспидального клапана, но и с коррекцией митрального порока.

Обсуждение. Патология трикуспидального клапана является одной из самых неоднозначных проблем современной кардиохирургии. Так, например, до настоящего времени нет единого мнения о целесообразности коррекции функциональной недостаточности трехстворчатого клапана при вмешательствах по поводу митрального порока, а также о выборе метода пластики клапана [4, 5]. Одна из самых распространенных техник аннулопластики – методика, предложенная De Vega N.G. [6]. Она воспроизводима и не требует дорогостоящих затрат. За 40 лет было предложены различные модификации этой техники [7, 8], но наиболее востребованной все равно остается классическая.

Сторонники шовной аннулопластики в качестве ее преимуществ называют сохранение физиологической подвижности фиброзного кольца клапана, отсутствие синтетических материалов в полости правого предсердия, меньший риск повреждения проводящей системы сердца [9]. Такое мнение разделяют не все хирурги. Некоторые считают, что золотым стандартом при хирургическом лечении функциональной трикуспидальной недостаточности, является имплантация опорной конструкции – при сопоставимых рисках осложнений эта методика обеспечивает более стабильные отдаленные результаты в отношении прогрессирования дилатации фиброзного кольца и риска возврата патологического сброса [10]. На основании собственного опыта и анализа литературных данных, при хирургическом лечении митрального порока мы всегда оцениваем необходимость коррекции сопутствующего трикуспидального порока и в 95% случаев принимаем решение о выполнении аннулопластики, даже при отсутствии значимого обратного сброса крови.

При дилатации фиброзного кольца менее 50 мм (большая ось), мы считаем достаточным выполнение шовной аннулопластики, более 50 мм – предпочитаем имплантацию опорного кольца в большинстве случаев. Особого внимания заслуживают пациенты, у котрых открытая операция на сердце является повторной. В нашем исследовании, у 21 больного ранее выполнялось вмешательство на трикуспидальном клапане в объеме шовной аннулопластики. У 18 пациентов в отдаленном периоде наблюдали прорезывание части, или всей нити через ткани фиброзного кольца и, как следствие, развитие сброса на уровне правого атриовентрикулярного отверстия. В подобных случаях, мы считаем выполнение повторной шовной аннулопластики нецелесообразным и однозначно рекомендуем имплантацию опорного кольца (при отсутствии выраженных морфологических изменений клапанного аппарата).

Шовную пластику при повторном вмешательстве на сердце целесообразно выполнять пациентам, у которых вмешательство на трехстворчатом клапане производится впервые, ориентируясь на размер фиброзного кольца и уровень давления в легочной артерии (в нашем исследовании достаточным условием для выполнения пластики было систолическое давление в легочной артерии не более 50±8 мм рт. ст.). Независимо от выбранного метода аннулопластики, основными целями операции является коррекция патологической дилатации фиброзного кольца, достижение сопоставимости створок клапана в систолу и достижение стабильных результатов в отдаленном периоде [5]. Окончательное решение, основанное на данных клинического и инструментального обследования, интраоперационных находок, принимает хирург во время основного этапа. При эксплантации протезов из атриовентрикулярных позиций, особого внимания заслуживает такая проблема, как сращение сохраненных ранее подклапанных структур или створок клапана с элементами конструкции протеза.

Если в митральной позиции, формирование такого конгломерата приводит к техническим трудностям при выделении протеза [11, 12], то в трикуспидальной разрастание собственных тканей в ряде случаев является непосредственной причиной развития дисфункции или усугубляет гемодинамические нарушения в комплексе с другими (как правило, структурными) изменениями. Подобная проблема описана и для механических протезов [13]. Ряд исследователей указывают на положительную роль сохранения атриовентрикулярного клапана или отдельных его компонентов в улучшении геометрии и функции полости сопряженного желудочка [14, 15], однако не анализируют возможные воздействия на имплантированный протез. Учитывая известные данные и результаты, полученные нами, мы рекомендуем отказаться от полного сохранения трикуспидального клапана при выполнении его протезирования [16]. При его иссечении мы оставляем бортик ткани с хордами третьего порядка, достаточный для формирования надежной фиксации протеза.

Заключение. В отсутствии выраженных морфологических изменений структур трикуспидального клапана при повторном открытом вмешательстве на сердце, предпочтительно выполнение клапансохраняющей процедуры. При дилатации фиброзного кольца по большой оси не более 5,2±0,6 см рекомендовано проведение шовной аннулопластики, более 5,2±0,6 см – имплантация опорного кольца. Нецелесообразно выполнять шовную реконструкцию при формировании дисфункции правого атриовентрикулярного клапана за счет прорезывания нити предыдущей пластики. После восстановления замыкательной функции правого атриовентрикулярного клапана можно ожидать уменьшения размеров правого предсердия и снижения уровня давления в легочной артерии уже в раннем послеоперационном периоде. Вероятность формирования дисфункции ксенопротеза в трикуспидальной позиции за счет формирования сращений структур собственного клапана с корпусом биологической конструкции, свидетельствует о необходимости полного иссечения трехстворчатого клапана при его первичном протезировании.