Синдром ленивых лейкоцитов это

Болезнь (синдром) Кавасаки у детей: насколько опасен этот системный васкулит?

Описание

Болезнь Кавасаки относится к генерализованным васкулитам невыясненной этиологии острого некротизирующего характера, поражающих крупные и мелкие артерии, а также кожные покровы и слизистые оболочки организма. Впервые оно было описано в 1961 году известным японским врачом Томисаку Кавасаки.

В группе риска находятся все дети в возрасте от полугода до восьми лет (примерно 80% больных не достигли трехлетнего возраста), причем мальчики страдают от заболевания в 1,5 чаще, чем девочки.

Наибольшее распространение синдром Кавасаки получил в азиатских странах – там ее частота составляет 100:100 000 детей до пяти лет.

В Европе и США заболевание встречается значительно реже – например, в Германии от него страдают 9 детей из 100 тыс. Также в истории медицины есть случаи, когда болезнь Кавасаки диагностировалась у взрослых пациентов.

Причины

Точные причины развития болезни Кавасаки пока неизвестны, но тот факт, что ее вспышки имеют некоторую цикличность и сезонную изменчивость, позволяют говорить об инфекционной природе.

К тому же обследования больных данной формой васкулита детей выявили в их крови остатки неизвестных микроорганизмов, которые больше всего напоминают вирусы.

Кроме того, существуют теории о том, что заболевание является ответом иммунной системы на воздействие какого-то токсина, а также о роли наследственного фактора и этнической принадлежности (доказательством этого является повышенная чувствительность азиатских детей к синдрому Кавасаки).

Классификация

Диагноз «синдром Кавасаки» может быть полным или неполным: в первом случае у пациентов присутствуют 5 из основных 6 симптомов заболевания, включая сильную лихорадку, или 4 симптома в комплексе с коронарными аневризмами.

Если же признаков меньше (при условии, что они не могут быть вызваны другими причинами), то состояние больного определяют как неполный (атипичный) синдром Кавасаки.

В клиническом течении болезни выделяют три основных стадии:

• острый период, который продолжается от 7 до 10 дней;
• подострый период длительностью 2-4 недели;
• период выздоровления, который может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Опасность и осложнения

Несмотря на угрожающие симптомы, при своевременной диагностике болезнь Кавасаки достаточно хорошо поддается лечению. Смертность в этом случае составляет 1-2%, причем летальный исход может наступить как в первый месяц после начала заболевания, так и через несколько лет.

Главная опасность заключается в том, что в 5-20% в патологический процесс вовлекаются крупные и мелкие артерии, в результате чего возникает патологическое расширение коронарных артерий.

К остальным осложнениям синдрома Кавасаки относятся воспаление мягких мозговых оболочек, суставов и мочевого пузыря, но опасности для жизни они обычно не представляют.

Симптомы и фото

Заболевание начинается остро, с высокой (39-40о) температуры, сильной возбудимости, которая проявляется ярче, чем при других лихорадочных состояниях. Часто больные мучаются от боли в мелких суставах и животе, причем при отсутствии лечения лихорадка может продолжаться очень долго, от одной до нескольких недель.

На фоне высокой температуры у ребенка развиваются повреждения слизистых оболочек, в частности, гиперемия конъюнктив, которая не сопровождается выраженными экссудативными проявлениями, и проходит в течение 1-2 недель.

Кроме того, с первых дней заболевания у пациента наблюдаются сухость и трещины губ, слизистой оболочки рта, а также отек языка, причем примерно на второй неделе развития заболевания он приобретает малиновый оттенок.

Вскоре после появления лихорадки на туловище и в паху больного появляется сыпь, которая может иметь несколько вариантов: эритрематозные бляшки неправильной формы, скарлатиноподобная сыпь и т.д.

На этих фото вы увидите основные симптомы болезни Кавасаки:

Впоследствии возникает эритрема промежности, кожи ладоней и стоп, сопровождающаяся отеком, сильной болезненностью и ограниченной подвижностью пальцев. Через некоторое время сыпь отцветает, а вместо нее появляется шелушение, которое распространяется на пальцы, кисти и стопы.

У половины пациентов с диагнозом «болезнь Кавасаки» развиваются патологические изменения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся аритмией, тахикардией и сердечными шумами. Острую фазу заболевания часто сопровождают изменения сердечных оболочек, которые обычно имеют положительную динамику и уменьшаются по мере выздоровления ребенка.

При этом характерная особенность данного васкулита заключается в том, что аневризмы коронарных артерий развиваются очень быстро, буквально в течение 1-4-х недель. Помимо коронарных, процесс может распространяться на другие сосуды: брюшную аорту, подмышечные, плечевые, подключичные, и почечные артерии.

Диагностика

Сложность диагностики болезни Кавасаки заключается в том, что она является достаточно редким явлением (особенно для европейских стран), поэтому не каждый врач может отличить ее от других детских заболеваний: краснухи, скарлатины, ветрянки и т.д.

Основными критериями для постановки диагноза являются 6 основных признаков (у пациента должно присутствовать как минимум 5 из них):

• лихорадка, которая продолжается не менее 5 дней;
• воспаления слизистых оболочек;
• эритрема ладоней и стоп, сопровождающаяся шелушением пальцев;
• гиперемия конъюнктивы;
• увеличение шейных лимфоузлов;
• кожная сыпь, которая представлена разными вариантами.

Когда обращаться к врачу?

Так как любые детские болезни, включая синдром Кавасаки, отличаются очень быстрым, реактивным течением, любое повышение температуры, сопровождающееся сыпью и поражениями слизистой, является поводом немедленно обратиться к врачу.

Для исключения заболеваний инфекционного характера пациенту может понадобиться консультация инфекциониста, а для подтверждения диагноза, назначения адекватного лечения и профилактики сердечно-сосудистых осложнений – консультации ревматолога и кардиолога.

Лабораторные методы диагностики заболевания включают:

• Общий анализ крови. У больных могут отмечаться увеличение количества лейкоцитов и повышение СОЭ, тромбоцитоз и нормохромная анемия.
• Биохимический анализ. При поражениях желчного пузыря и печени часто повышается активность трансаминаз, а также уровень прямого билирубина и уробилиногена.
• Иммунологический анализ. Для синдрома Кавасаки характерно повышение содержания С-реактивного белка.
• Анализ мочи. Во время острого периода заболевания у детей возникает небольшая микрогематурия, протеинурия и стерильная пиурия.
• ЭКГ. Если патологический процесс распространяется на сердечно-сосудистую систему, на электрокардиограмме наблюдается снижение вольтажа зубца R, депрессия сегмента ST и другие нарушения.
• ЭхоКГ. Данное обследование проводится на первой-второй неделе после появления основных симптомов, а при выявлении поражений коронарных артерий – каждые три месяца.
• Коронарная ангиография. Позволяет оценить состояние артерий и выявить не только аневризмы, но и стенозы любых отделов.

Например, если симптомы предполагаемого васкулита сопровождаются формированием везикул, пурпурами или корочками, а также узелками и артериальной гипертензией, то речь о синдроме Кавасаки в таком случае, скорее всего, не идет.

Лечение

Основная цель медикаментозной терапии заключается в том, чтобы защитить от поражения сердечно-сосудистую систему. Хороший эффект дают следующие препараты:

• Иммуноглобулин. Препарат вводится внутривенно раз в сутки и позволяет организму быстрее справиться с заболеванием путем повышения пассивного иммунитета.
• Аспирин. Обычный аспирин обладает мощным противовоспалительным действием и способствует разжижению крови, поэтому широко применяется для лечения болезни Кавасаки.
• Антикоагулянты. Для профилактики тромбообразования больным назначаются антикоагулянты, чаще всего клопилогель и варфарин.

Прогнозы и профилактика

Большинство детей с диагнозом «синдром Кавасаки» после проведенного лечения полностью выздоравливают, то есть прогноз для больных скорее благоприятный.

При этом нельзя забывать о том, что заболевание может привести к серьезным проблемам в будущем, поэтому в качестве мер вторичной профилактики пациенты должны в течение нескольких лет после выздоровления наблюдаться у кардиолога. Первичные меры профилактики данной патологии пока что не разработаны.

Синдром Кавасаки, как и любая другая форма системного васкулита у детей, действительно несет потенциальную угрозу для жизни, но при внимательном отношении родителей к здоровью своего ребенка можно не только полностью излечить заболевание, но и предупредить возможные осложнения.

Больше о болезни (синдроме) Кавасаки смотрите на видео:

Нурофен при повышенном давлении: можно ли пить?

Известно, что далеко не все лекарственные средства используются пациентами по своему прямому назначению. Например, Нурофен относится к группе нестероидных противовоспалительных препаратов, и его прямое назначение – купировать воспалительный процесс, устранять головные боли и понижать температуру.

Но при этом нередко Нурофен используют пациенты при повышенном артериальном давлении как средство с умеренным гипотензивным действием. Более того, при головных болях и мигренях, связанных с высоким давлением, его принимают одновременно с настоящими гипотензивными препаратами.

Допустимо ли это, как действует на самом деле Нурофен при повышенном давлении – повышает или понижает его? Чтобы разобраться в этом, нужно знать механизм действия этого препарата.

Состав и действие препарата

Нурофен, международное название которого Ибупрофен, является препаратом из группы нестероидных противовоспалительных средств. Выпускается он в различных фармакологических формах:

• Таблетки;
• Шипучие растворимые таблетки;
• Капсулы с жидким лекарством внутри;
• Суспензия;
• Ректальные свечи;
• Гель для наружного применения.

Во всех видах препарата основным активным компонентом является ибупрофен. Исключением является Нурофен плюс – в этом препарате помимо ибупрофена содержится также кодеин, который усиливает обезболивающее действие основного компонента.

Нурофен оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Он быстро снижает температуру тела и снимает боли при любых воспалительных процессах в организме.

Ибупрофен подавляюще воздействует на синтез простагландинов – веществ, которые провоцируют развитие воспаления, вызывают болевой синдром и жар.

Действовать Нурофен начинает, как только попадет в пищеварительный тракт. Оттуда он проникает в  кровь и сохраняет свою эффективность до 8 часов.

Метаболизирование вещества происходит в печени, после чего препарат выводится вместе с мочой и калом в виде метаболитов.

Показания и противопоказания к использованию Нурофена

на

Как эффективное жаропонижающее и обезболивающее средство Нурофен назначают в таких случаях:

• Головные боли и мигрени;
• Заболевания опорно-двигательного аппарата, связанные с воспалением в суставах и окружающих их тканях;
• При любых инфекциях органов дыхания и простудных заболеваниях;
• Зубная боль;
• Болезненные менструации;
• Ущемление или воспаление периферических нервов;
• Болевой синдром в мышцах и связках, после травмы или хирургического вмешательства.

Нурофен действительно универсальное средство, которое быстро снижает боли любого характера и происхождения, но при этом не стоит забывать и о списке противопоказаний к использованию этого препарата.

В первую очередь это гиперчувствительность к основному компоненту препарата или других нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, нельзя принимать это лекарство в таких случаях:

1. Бронхиальная или аспириновая астма.
2. Ринит при полипозных разрастаниях в носовых полостях.
3. Пониженная свертываемость крови.
4. Язвенные болезни органов пищеварения, гастриты и колиты.
5. Почечная или печеночная недостаточность.
6. Патологии кровеносной системы.
7. Дефицит лейкоцитов в крови.
8. Нарушения зрения, заболевания зрительного нерва.
9. Черепно-мозговые травмы, в том числе и внутричерепные кровоизлияния.
10. Нарушения слуха, дисфункции вестибулярного аппарата.
11. Гиперкалиемия и некоторые другие нарушения обмена веществ в организме.
12. Повышенное артериальное давление и сердечная недостаточность.

Итак, сам производитель заявляет в инструкции по применению этого препарата, что он не подходит для лечения пациентов, страдающих гипертонической болезнью.

Ибупрофен как активное вещество лекарственного средства действительно может помочь при сильных головных болях, которые часто бывают при гипертонии.

Но при этом он разжижает кровь и ускоряет кровообращение, что при недостаточном сосудистом просвете может привести к самым серьезным последствиям. Кроме того, этот препарат имеет множество побочных эффектов, в первую очередь – токсичная атака на печень и почки, в которых проходит его метаболизирование.

Инструкция по применению препарата

Нурофен а таблетках назначается в зависмости от диагноза и состояния пациента в дозировке от 200 мг до 800 мг в сутки, разбитых на три-четыре приема. Чтобы усилить эффективность препарата и уменьшить агрессивное воздействие на органы пищеварения, рекомендуется принимать его во время еды или не позднее чем через полчаса после нее.

Длительность лечения может быть разной – при сильных болях иногда достаточно одноразового приема лекарственного средства, в других случаях курс терапии Нурофеном составляет от пяти до десяти дней.

Если используется препарат для наружного применения, то его наносят на кожу пораженного, болезненного участка, немного втирая, до 4 раз в день.

После того, как болевые ощущения снизятся, наносить гель достаточно два раза в день, утром и вечером. Курс лечения может длиться до четырех недель.

Побочные эффекты при использовании Нурофена

Даже если у пациента нет противопоказаний, принимая это лекарственное средство, он должен быть готов к возможному возникновению таких побочных явлений:

1. Со стороны пищеварительной системы: изжога, тошнота, рвота, диарея, метеоризм, режущие боли в верхней части живота, дискомфорт в отовой полости, пересыхание слизистой, при длительном использовании возможно образование эрозий на слизистой пищевода и желудка.
2. Со стороны центральной нервной системы: головные боли, головокружения, тревожное или депрессивное состояние, раздражительность, сонливость и вялость днем, бессонница ночью, потливость. Иногда путаность сознания, шум в ушах, нарушения зрения, галлюцинации.
3. Со стороны печени и почек – гепатит, панкреатит, развитие острой почечной недостаточности, пиелит, воспаление мочевого пузыря.
4. Со стороны кровеносной системы: анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, лейкоцитопения.
5. Со стороны сердечно-сосудистой системы: учащенное сердцебиение, повышение артериального давления, нестабильная работа сердечной мышцы.
6. Со стороны дыхательной системы: бронхоспазм, одышка, приступы удушья (обычно при использовании Нурофена плюс, содержащего кодеин).
7. Если применяется препарат для наружного использования в форме геля, на месте нанесения могут ощущаться зуд, жжение, отмечаться покраснение кожи.

Обычно все эти явления проходят сами по себе после прекращения приема Нурофена, в редких случаях требуется симптоматическая терапия. Срочная помощь необходима, если препарат был принят в чрезмерной дозе или пациент не знал, что у него индивидуальная непереносимость активного вещества ибупрофен.

При передозировке отмечаются такие симптомы, как рвота и понос, заторможенность реакций, сильные боли в животе и головные боли, нестабильное сердцебиение – ускоренное или замедленное, сонливость, задержка дыхания, резкое и сильное падение артериального давления, кома.

В этом случае нужно оказать пациенту первую помощь: промыть желудок, дать активированный уголь или молоко, любые мочегонные средства. При сильной интоксикации вызвать «скорую помощь».

Прием алкоголя не влияет на эффективность данного лекарственного средства, но тем не менее рекомендуется избегать такого сочетания во избежание усиления побочных эффектов. При использовании Нурофена плюс, содержащего кодеин, одновременное употребление алкоголя категорически не рекомендуется – возможны непредсказуемые реакции организма.

В аптеках препарат отпускается без рецепта, цена определяется в зависимости от формы выпуска лекарства и размера упаковки. Цена за упаковку по 10 таблеток – от 80 рублей, за упаковку по 20 таблеток – от 150 рублей.

Гель для наружного применения в тубе объемом 50 мг стоит от 170 рублей, средняя цена на это же средство в упаковке объемом 100 мг – 315 рублей.

Резюме: Нурофен противопоказан как обезболивающее и гипотензивное средство при неконтролируемой артериальной гипертензии, самостоятельный прием этого лекарственного средства может привести к осложнениям, опасным для жизни пациента. В видео в этой статье специалист дополнительно расскажет о свойствах Нурофена.

Как кардиомагнил влияет на артериальное давление

Кардиомагнил и давление не являются взаимосвязанными понятиями, поскольку лекарственный препарат не содержит в своем составе компонентов, которые бы влияли на показатели артериального давления. Кардиомагнил входит в группу средств, используемых для профилактики образования тромбов.

Назначение препарата

Лекарственное средство также относят к нестероидным противовоспалительным препаратам, поскольку оно обладает способностью снижать температуру тела, выраженность воспалительного процесса и купировать легкие болевые ощущения.

В состав лекарства Кардиомагнил входит аспирин, который препятствует агрегации тромбоцитов, и магния гидроокись, обладающая обволакивающим эффектом. Соответственно, очевидно, что ни один из компонентов не применяют при высоком давлении.

В сравнении с обычной ацетилсалициловой кислотой Кардиомагнил обладает меньшим спектром негативного влияния на организм человека.

В современном мире ацетилсалициловая кислота широко используется врачами для профилактики тромбообразования, так как она препятствует собственно слипанию тромбоцитов. Если этот процесс запустить, то тромбоциты между собой будут склеиваться и тем самым формировать тромб, который может полностью закрыть просвет кровеносного сосуда, что окончится плачевно.

В большинстве случаев закупорка сосуда заканчивается инфарктом миокарда либо ишемическим инсультом, поэтому, чтобы предотвратить возможные осложнения, большинству пожилых больных кардиолог назначает Кардиомагнил.

Очень часто это средство можно встретить в схеме лечения гипертонической болезни, поскольку у таких пациентов параллельно обнаруживают застой крови на определенных участках системы кровообращения. Чаще всего эта патология наблюдается у пациентов с ишемической болезнью сердца, так как у них формируются бляшки атеросклеротического типа, которые нарушают ток крови по сосудам к сердцу.

Ко всему этому при гипертонии происходит нарушение кровотока в головном мозге, что может стать причиной развития инсульта. Не исключено формирование мигренозных приступов из-за резкого расширения сосудистого русла на фоне кровяного застоя и, как результат, сильные головные боли. Именно по этой причине стоит принимать с целью профилактики Кардиомагнил.

Состав и действие

В Кардиомагнил входят ацетилсалициловая кислота и магния гидроокись. Кроме этого, есть вспомогательные компоненты, которые помогают сформировать таблетку и доставить ее до нужного отдела ЖКТ: тальк, картофельный и кукурузный крахмал, микрокристаллическая целлюлоза, гипромелоза, пропиленгликоль.

Таблетированная форма Кардиомагнила имеет белый цвет и форму сердца или овала. Это определяется дозировкой препарата.

Основной эффект препарата – ингибирование ферментативной активности циклооксигеназы. Аспирин препятствует слипанию форменных элементов крови – тромбоцитов, тормозит выработку тромбоксана А2, который способствует слипанию этих клеток.

Всасывание одной таблетки происходит очень быстро, а именно, за четверть часа. Ферменты, которые находятся в желудке, моментально подвергают гидролизу кислоту, попавшую в ЖКТ, затем она поступает в кровяное русло и частично в печень.

В отличие от других лекарственных средств на основе ацетилсалициловой кислоты, применимых при повышенном давлении, Кардиомагнил способен угнетать формирование тромбоксанов и медиаторов воспаления. Кроме этого, благотворно влияет он на работу костного мозга, активизирует процесс клеточного дыхания.

Показания

Лечащий врач выписывает Кардиомагнил, диагностировав у пациента следующие патологии:

• инфаркт сердечной мышцы в анамнезе;
• состояния, которые предшествуют инфаркту;
• стенокардия нестабильного типа;
• с профилактической целью во время ангиопластики сосудов;
• заболевания цереброваскулярного характера;
• тромбы и эмболы в артериях и венах.

Кардиомагнил, помимо этого, используют для предотвращения инфаркта миокарда, ишемического инсульта. Применим он с целью профилактики ишемической болезни сердца у пациентов с такими предрасполагающими факторами в анамнезе:

• избыточная масса тела;
• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь;
• стойкая тяга к алкогольным напиткам и никотинсодержащим продуктам.

С особой осторожностью и под наблюдением кардиолога препарат назначают при злокачественной гипертонии, а именно, когда показатели артериального давления постоянно превышают порог 180/120 мм. рт. ст. Очень важно при таком критическом состоянии избежать кровотечений и кровоизлияний, ведь на фоне приема препарата снижается тромбоцитоз.

Противопоказания к применению Кардиомагнила

Для всех лекарственных препаратов разработан перечень патологий и состояний, при которых их нельзя использовать, и Кардиомагнил не является исключением. К абсолютным противопоказаниям относят такие:

• язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки;
• предрасположенность к кровотечениям;
• гемофилия;
• кровоизлияния в оболочки мозга;
• кормление грудью;
• почечная недостаточность;
• астма;
• I-II триместр беременности;
• возраст до 18 лет;
• недостаток калия.

Можно принимать, но лишь при условии динамического наблюдения врача, указанный медикамент при повышенном сахаре в крови, полипах в носовых ходах, подагре и аллергических состояниях. Но, если человек находится в группе риска по инфаркту, независимо от сопутствующих патологий важно употреблять Кардиомагнил систематически.

Не нужно принимать медикамент при избытке в организме магния, поскольку в него и так входит магния гидроокись.

Побочные эффекты

Кардиомагнил весьма богат побочными эффектами, но они не такие явные и агрессивные, как у обычной ацетилсалициловой кислоты. Негативное влияние на организм этого препарата смягчается за счет магния, входящего в состав.

Очень часто встречаются аллергические реакции различного типа в виде кожных высыпаний, отека и анафилактического шока.

При воздействии на нервную систему наблюдаются головные боли средней интенсивности, предобморочное состояние, нарушения сна, усталость, кровоизлияния в оболочки головного мозга и шум в ушах.

Очень большое влияние Кардиомагнил оказывает на работу желудочно-кишечного тракта. Пациенты отмечают тошноту, иногда переходящую в рвоту, изжогу, болезненные ощущения в верхней области живота, язвенные образования на слизистой оболочке рта, развитие активного воспалительного процесса на стенках пищевода и толстого кишечника, язвенную болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, кровотечения в желудке и синдром раздраженного кишечника.

Кроме того, большое количество побочных эффектов наблюдается со стороны системы кроветворения: снижение уровня гемоглобина, повышение склонности к кровотечениям, угнетение способности крови к свертыванию, падение количества лейкоцитов и тромбоцитов, рост содержания эозинофилов, что, в свою очередь, повышает риск развития аллергических реакций.

Нарушается при приеме Кардиомагнила работа печени, иногда возникают болезненные ощущения, возможно развитие бронхоспазма, поскольку ацетилсалициловая кислота является очень сильным раздражителем.

Из всего вышеперечисленного, можно сделать вывод, что Кардиомагнил никак не влияет на артериальное давление: ни повышает, ни понижает его, но используется в комплексном лечении артериальной гипертензии. Все препараты, которые включают ацетилсалициловую кислоту, необходимо принимать исключительно по рекомендации кардиолога и в строго указанной дозировке, поскольку необоснованное и неконтролируемое употребление Кардиомагнила может неблагоприятно повлиять на все органы и системы.

Источник: gipertonno.ru

Нормативные величины

Количество лейкоцитов в зависимости от возраста: при рождении – 9,0–3,0 Г/л; 1 месяц – 5,0-19,6 Г/л; 1–3 года – 6,0-17,5 Г/л; 4–7 лет – 5,5-15,5 Г/л; взрослые – 4,0–9,0 Г/л.

Клиническое значение

В основе повышения количества лейкоцитов (лейкоцитоза) могут лежать различные патофизиологические механизмы, связанные с увеличением продукции, повышенной мобилизацией костномозгового резерва, а также перераспределением пристеночного пула. Перераспределенный лейкоцитоз обусловлен тем, что в сосудистом русле существует два пула лейкоцитов: пристеночный, или маргинальный, и циркулирующий. В связи с этим лейкоцитоз может развиваться вследствие поступления лейкоцитов из пристеночного пула или из органов, служащих для них депо. Это часто наблюдается при различных физиологических состояниях (физиологический лейкоцитоз):

1) физический лейкоцитоз (миогенные нагрузки);

2) пищеварительный лейкоцитоз (через 2–3 ч после приема пищи, особенно богатой белком);

3) беременность (особенно вторая половина);

4) эмоциональный стресс;

5) введение некоторых лекарственных препаратов (адреналин, кортикостероиды);

6) воздействие рентгеновских лучей и после физиотерапевтических процедур.

Наиболее частые причины патологического лейкоцитоза:

1) большинство острых инфекционных заболеваний (кроме брюшного тифа, бруцеллеза и вирусных инфекций);

2) воспалительные заболевания (крупозная пневмония, тонзиллит, экссудативный плеврит, перикардит);

3) инфаркты различных органов (миокарда, селезенки, легких);

4) гнойные процессы (сепсис, рожистое воспаление, менингит, аппендицит, перитонит, эмпиема плевры);

5) обширные ожоги (лейкоцитоз вызывается всасыванием продуктов тканевого распада и присоединением вторичной инфекции);

6) интоксикации;

7) уремия;

8) диабетическая кома;

9) шок;

10) острые кровопотери (постгеморрагический лейкоцитоз вследствие гипоксемии);

11) гемолитический криз;

12) почечная колика;

13) аллергические реакции;

14) в ряде случаев – злокачественные новообразования, особенно при распаде опухолей.

Умеренный лейкоцитоз может быть при истинной полицитемии, при злокачественных лимфомах с поражением костного мозга, иногда при острых лейкозах, в начальных стадиях хронических лейкозов. Значительное повышение числа лейкоцитов (более 200 Г/л) имеет место при хроническом миелолейкозе и хроническом лимфолейкозе.

Снижение количества лейкоцитов – лейкопения. Причины лейкопений (В. А. Алмазов, 1981 г.):

1) недостаточность кроветворения в костном мозге (лейкопении центрального генеза) в результате гибели стволовых клеток (некоторые формы острого лейкоза, лучевая болезнь, метастазирование новообразований в костный мозг), жирового перерождения костного мозга (апластическая анемия) или развития соединительной ткани (хронический миелофиброз). К развитию лейкопений центрального генеза приводит воздействие ионизирующей радиации, бензола, прием некоторых лекарственных препаратов (производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, особенно левомицетин, сульфаниламидные препараты, цитостатические средства и др.);

2) при сохранении кроветворения может быть нарушен выход лейкоцитов из костного мозга в периферическую кровь (синдром ленивых лейкоцитов);

3) при сохраненном кроветворении количество лейкоцитов снижается в результате их усиленного разрушения в кровеносном русле или при увеличении пристеночного пула (перераспределительные лейкопении). К развитию периферических лейкопений приводят некоторые заболевания, протекающие со спленомегалией и синдромом гиперспленизма (хронический активный гепатит, цирроз печени, болезнь Гоше, синдром Фенти). Функциональные лейкопении наблюдаются при гипотонических состояниях, упадке общего тонуса, голодании. Лейкопении развиваются при вирусных и бактериальных инфекциях (брюшной тиф, грипп, малярия, бруцеллез, вирусный гепатит, корь, краснуха); аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка).

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарную формулу – процентное соотношение различных видов лейкоцитов – подсчитывают в окрашенных мазках крови.

Диагностическое значение имеют абсолютные количества отдельных видов лейкоцитов, которые можно высчитать по формуле:

количество нейтрофилов = % нейтрофилов x количество лейкоцитов.

LE-клетки при системной красной волчанке

Волчаночные клетки служат морфологическим проявлением иммунологического феномена, характерного для системной красной волчанки. Они образуются в результате фагоцитоза нейтрофильными лейкоцитами (реже моноцитами) ядер клеток, содержащих деполимеризованную ДНК. Предполагают, что фагоцитируемая субстанция представляет собой иммунный комплекс, состоящий из волчаночного фактора (антинуклеарного фактора), остатков ядер лейкоцитов и комплемента.

И. Тодоров (1963 г.) выделяет три фазы клеток красной волчанки:

1) расщепление ядерного вещества лейкоцитов, появление в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов крупных гомогенных масс, окрашивающихся в розовато-фиолетовый цвет;

2) феномен «розетки» – расположение нейтрофилов вокруг более крупных образований, находящихся внеклеточно и еще не поглощенных лейкоцитами;

3) раздробленная ядерная масса, фагоцитированная нейтрофилами, включена в цитоплазму этих клеток, занимает центральную часть клетки и выталкивает ядро на периферию, где оно принимает форму полумесяца или серпа.

Иногда обнаруживаются нейтрофилы, в которых фагоцитированная субстанция не имеет гомогенного характера, а сохраняет структуру хроматина. Это клетки Тарта, их рассматривают как предстадию LE-клеток. Специфичными для красной волчанки считают только типичные LE-клетки.

Для исследования LE-феномена предложены многочисленные методы, в основе которых лежит инкубация клеток больного в собственной плазме с дополнительным травматическим (механическим, ультразвуковым) воздействием на кровь; в результате из поврежденных ядер клеток освобождаются нуклеопротеины, формируются гематоксилиновые тельца, которые фагоцитируются неповрежденными нейтрофилами в присутствии антинуклеарного фактора.

Нормальные величины

У здоровых людей LE-клетки в крови отсутствуют.

Клиническое значение

LE-клетки обнаруживаются у 70–80 % больных СКВ с активными проявлениями болезни, достигая количества 10–20 клеток и более на 1000 нейтрофилов (В. А. Насонова, М. Г. Асташенко, 1989 г.). Исследование целесообразно проводить до начала специфической терапии. Отрицательный результат не отвергает диагноз: это возможно в ранний период заболевания, при большой потере белка с мочой. Небольшое количество LE-клеток обнаруживается при хроническом активном гепатите, смешанном заболевании соединительной ткани, лекарственной СКВ, узелковом периартериите, дерматомиозите, а единичные – при системном ревматоидном артрите.

Морфологические особенности лейкоцитов

При дифференциации лейкоцитов в окрашенных препаратах имеют значение следующие морфологические признаки:

1) величина и форма клетки (молодые клетки преимущественно крупнее зрелых, форма клеток чаще круглая, реже неправильная);

2) ядерно-цитоплазматическое соотношение (отношение ядро / цитоплазма обычно тем выше, чем моложе клетка);

3) форма ядра и его хроматиновое строение (форма ядра у молодых клеток круглая или слегка вогнутая, рисунок ядра более нежный, цвет более светлый, ядра богаты оксихроматином; у зрелых клеток более грубый ядерный хроматин, ядра темно-фиолетового цвета, содержат базихроматин);

4) наличие или отсутствие нуклеол в ядре, их число и величина (нуклеолы, обычно светло-синего или светло-фиолетово-синего цвета, присутствуют в ядрах бластных клеток);

5) цвет и структура цитоплазмы (цитоплазма молодых клеток базофильна, при созревании становится оксифильной, в ряде клеток вокруг ядра есть просветление);

6) наличие в цитоплазме зернистости (величина, цвет), вакуолей, пигментных зерен и фагоцитированных элементов паразитов, эритроцитов.

Лейкоциты периферической крови делятся на гранулоциты и агранулоциты (лимфоциты, моноциты).

Гранулоциты – клетки, в цитоплазме которых определяется зернистость, специфическая для определенного вида клеток: различают нейтрофильную, эозинофильную и базофильную зернистость.

Нейтрофильная зернистость розовато-фиолетовой окраски, чаще пылевидная, овальная, не всегда равномерно заполняет цитоплазму.

Эозинофильная зернистость однородна по цвету, форме, величине, крупная – занимает всю цитоплазму. В зрелых клетках эозинофильного ряда она имеет кирпично-розовый цвет (кетовая икра), в молодых – коричневый и буро-синий оттенок.

Базофильная зернистость чаще фиолетового, реже черного цвета, неоднородна по величине и форме, обычно нестабильна, располагается на ядре и в цитоплазме.

Лимфоциты и моноциты могут содержать азурофильную зернистость розовато-фиолетового цвета, которая называется неспецифической.

Палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты – это клетки размером 10–15 мкм, имеющие темно-фиолетовое ядро, узкое, вытянутое в виде палочки средней толщины, часто изогнутой. Структура ядра грубая, неравномерная, крупноглыбчатая, без нуклеол. Цитоплазма розоватого цвета, иногда с фиолетовым оттенком, занимает большую часть клетки, содержит обильную, неравномерную мелкую розовато-синюю или бледно-фиолетовую зернистость.

Сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты имеют размер 10–15 мкм, полиморфное узкое ядро разделено на 3–5 отдельных сегментов, соединенных тонкими, не всегда заметными перемычками. Базихроматин ядра скапливается в отдельные грубые комочки, преимущественно по периферии ядра, окрашивая его в темно-фиолетовый цвет. Структура ядра неравномерная, крупноглыбчатая цитоплазма розоватого цвета, содержит обильную, мелкую, бледно-фиолетовую зернистость. Ядерно-цитоплазматическое отношение сдвинуто в пользу цитоплазмы. Полисегментированные нейтрофилы (6-12 сегментов и более) встречаются при патологии – В₁₂-дефицитной анемии, хроническом миелофиброзе, лучевой болезни.

Эозинофильные гранулоциты – клетки размером 12–15 мкм, имеют более крупное ядро, чем у нейтрофилов, и меньшее число сегментов (2 или 3). Ядро рыхлое, окрашивается бледнее, чем у нейтрофильных гранулоцитов, а цитоплазма бледно-розовая (бледно-голубая у палочкоядерных эозинофильных гранулоцитов). Зернистость обильная, крупная, розовая, занимает всю цитоплазму.

Базофильные гранулоциты имеют несколько меньший размер – 8-12 мкм. Ядро сегментоядерных базофилов сравнительно крупное, темноокрашенное, бесструктурное, расплывчатое и редко разделено более чем на две части. Базофильные сегментоядерные гранулоциты имеют трехсегментированное, сравнительно крупное ядро фиолетового цвета, иногда неопределенной формы или в виде листа растения. Структура ядра неравномерная, крупноглыбчатая; цитоплазма фиолетовая или бледно-розовая, нередко с размытыми участками (часть зерен растворяется в воде), содержит нестабильную, неравномерную зернистость грязноватого темно-фиолетового цвета, расположенную на ядре и в цитоплазме. Сегментоядерные базофилы отличить от палочкоядерных форм в большинстве случаев невозможно из-за обильной зернистости, покрывающей ядро.

Лимфоциты представляют собой уникальную по разнообразию популяцию клеток, происходящих из различных предшественников и объединяемых единой морфологией. По происхождению лимфоциты подразделяются на две основные субпопуляции: Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Выделяют также группу лимфоцитов, не имеющих на мембране типичных маркеров Т– и В-клеток и называемых «ни Т, ни В» или «О-лимфоциты» (null lymphocytes).

Деление клеток лимфатического ряда по степени зрелости на основании морфологических черт является условным и не может претендовать на последовательность пролиферации и дифференцировки, как в других ростках кроветворения. Очень часто клетки-предшественники при световой микроскопии принимают за лимфоциты.

Лимфоциты – один из самых полиморфных классов клеток, изучение лимфоцитов крови здоровых людей в световом и электронном микроскопе показало, что по размерам, морфологическому строению эти клетки неоднородны (Ф. Э. Файнштейн и соавторы, 1978 г.).

Большие лимфоциты (12 % от общего числа лимфоцитов) характеризуются присутствием в цитоплазме свободных рибосом, митохондрий и длинных канальцев эндоплазматической сети. В этих клетках ядро крупное, широкая зона цитоплазмы, хроматин менее плотный, чем у малых лимфоцитов, распределяется равномерно, почти всегда обнаруживается ядрышко.

Малые светлые лимфоциты составляют 75 % всех лимфоцитов периферической крови и отличаются от других групп клеток бедной органеллами цитоплазмой. Из-за небольшого количества рибосом их цитоплазма выглядит светлой. Ядро занимает практически всю клетку, приближаясь к сферической форме. Иногда в ядрах обнаруживается довольно глубокая борозда или вырез, хроматин, как правило, имеет вид грубых, компактных глыбок. Значительный объем ядра по отношению к цитоплазме составляет существенный морфологический признак лимфоцита.

Малые темные лимфоциты (12 %) содержат большое число рибосом в цитоплазме, что обусловливает их темное окрашивание в световом микроскопе, гранулярная эндоплазматическая сеть развита слабо.

Лимфоплазмоциты в периферической крови здоровых людей встречаются редко (1 %), ядерно-цитоплазматическое отклонение сдвинуто в сторону увеличения ядра. Ядро обычно крупное, но иногда с одной или несколькими выемками, расположено в центре клетки или эксцентрично. Плотный хроматин распределяется неравномерно, в основном сконденсирован вдоль ядерной мембраны. В ядре видно одно, реже два ядрышка, имеющие компактную или кольцевидную форму.

Е. А. Кост (1975 г.) описывает в крови здоровых лиц два вида зрелых лимфоцитов.

Узкоцитоплазменные лимфоциты встречаются наиболее часто. Это довольно маленькие клетки, размер которых колеблется от 7 до 9 мкм, ядро темно-фиолетовое, крупное, овальное или с небольшими неровностями контуров. Иногда ядро имеет вдавление, что придает ему бобовидную форму. Структура ядра компактная, часто состоит из плотных, грубых комков базихроматина, что создает впечатление глыбчатости, цитоплазма располагается в виде узкого ободка, часто едва заметного, светло-синего цвета, может быть просветление вокруг ядра. Единичные азурофильные включения в узкой цитоплазме практически невидимы.

Широкоцитоплазменные лимфоциты могут достигать 12–13 мкм в диаметре. Это клетки с более бледным ядром, нередко бобовидной формы и широким ободком менее интенсивно окрашенной серовато-синей или голубоватой цитоплазмы. Околоядерное просветление менее отчетливое, чем у лимфоцитов с узким ободком цитоплазмы. Некоторая часть лимфоцитов имеет в цитоплазме неспецифическую азурофильную зернистость, окрашивающуюся в красный или фиолетовый цвет.

Моноциты – самые крупные клетки, размером 12–20 мкм. Ядро занимает большую или равную с цитоплазмой часть клетки, светло-фиолетовое, иногда голубоватое или красно-фиолетовое, полиморфной формы – округлое, бобовидное, трехлопастное с нежной, равномерной, крупносетчатой структурой (как бы разрежено). Нити базихроматина в виде извилистых, грубых тяжей образуют широкую сетку с утолщениями.

В ячейках сетки имеются значительные просветления за счет оксихроматина. Цитоплазма бледно-голубая или сероватая, иногда синяя, часто содержит в большом количестве мелкую, пылевидную, азурофильную зернистость. Нередко в цитоплазме содержатся вакуоли, расположенные вокруг ядра, фагоцитированные клетки, пигментные зерна.

Клиническое значение изменений лейкоцитарной формулы

Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике большинства гематологических заболеваний, для оценки тяжести состояния и эффективности проводимой терапии. Изменения лейкоцитарной формулы имеют место при целом ряде заболеваний, порой они являются неспецифическими.

Изменение числа нейтрофилов

Увеличение числа нейтрофилов (нейтрофилез или нейтроцитоз), как правило, сочетается с увеличением общего числа лейкоцитов в крови. Нейтрофильный лейкоцитоз развивается вследствие увеличения продукции нейтрофилов, повышенной мобилизации костномозгового резерва или перераспределения пристеночного пула.

Нейтрофилез наблюдается при:

1) бактериальных инфекциях (сепсис, гнойные инфекции);

2) инфекциях, вызванных простейшими (грибковые, паразитарные заболевания);

3) злокачественных новообразованиях;

4) острых и хронических лейкозах;

5) эритремии;

6) гемолитической анемии;

7) травмах тканей;

8) инфарктах миокарда, легкого;

9) некротических состояниях;

10) состояниях после кровотечения;

11) метаболических заболеваниях (уремия, диабетический кетоацидоз, подагра);

12) приеме лекарственных препаратов (кортикостероиды, адреналин).

При ряде заболеваний отмечаются изменения в соотношении между различными формами нейтрофилов.

Увеличение количества незрелых нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) в периферической крови называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Степень зрелости ядер нейтрофилов определяется индексом сдвига ядер. Индекс сдвига ядер (ИС) вычисляется по формуле:

В норме ИС составляет 0,06.

При тяжелом течении воспалительного процесса рассчитывается лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по формуле:

где Мл – миелоциты, Ю – юные, П – палочкоядерные, С – сегментоядерные, Пл – плазматические клетки, М – моноциты, Л – лимфоциты, Э – эозинофилы.

В норме ЛИИ – 0,3–1,5.

При некоторых видах патологии, сопровождающихся выраженной интоксикацией, гранулы нейтрофилов могут приобрести грубые очертания, темную окраску из-за нарушения процесса дегрануляции. Этот характер зернистости называется токсической (токсогенной) зернистостью. Определяется она в окрашенных мазках крови. В норме ее содержат 0–2 % клеток.

Сдвиг лейкоцитарной формулы

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево имеет место при:

1) инфекциях, отравлениях;

2) после кровотечений;

3) хирургических вмешательствах;

4) гематологических заболеваниях;

5) аномалии Пельгера – Хьюэта.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо имеет место при:

1) мегалобластических анемиях;

2) болезнях печени и почек;

3) наследственной гиперсегментации.

Снижение числа нейтрофилов (нейтропения) обычно сочетается с лейкопенией и наблюдается при:

1) вирусных инфекциях (гепатит, корь, грипп);

2) инфекциях, вызванных простейшими (гистоплазмоз, токсоплазмоз, малярия);

3) риккетсиозных инфекциях;

4) агранулоцитозе;

5) лечении цитостатиками и ионизирующим излучением;

6) приеме некоторых медикаментов (производных пиразолона, нестероидных противовоспалительных препаратов, анти биотиков, препаратов золота);

7) хронических, длительно протекающих бактериальных инфекциях (туберкулез, бруцеллез).

Изменение числа эозинофилов

Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия) наблюдается при:

1) аллергических заболеваниях;

2) бронхиальной астме;

3) паразитарных заболеваниях;

4) инфекционных заболеваниях;

5) в период выздоровления после инфекционного заболевания («алая заря выздоровления»);

6) глистных инвазиях;

7) опухолях;

8) лимфогранулематозе;

9) остром лейкозе;

10) хроническом миелолейкозе;

11) приеме лекарственных препаратов (антибиотики).

Снижение числа эозинофилов (эозинопения) наблюдается при:

1) воздействии гормонов надпочечников и АКТГ;

2) реакции на разного рода стрессы (острые инфекции, сепсис, травмы, ожоги, хирургические вмешательства, физическое перенапряжение).

Появление эозинофилов в крови в этих случаях является благоприятным прогностическим признаком.

Изменение числа базофилов

Увеличение количества базофилов (базофилия) наблюдается при:

1) аллергических состояниях;

2) остром лейкозе;

3) хронических миелопролиферативных синдромах (хронический миелоидный лейкоз, миелофиброз, эритремия);

4) хронических воспалительных состояниях желудочно-кишечного тракта;

5) гипофункции щитовидной железы;

6) лечении эстрогенами.

Снижение числа базофилов (базопения) наблюдается при:

1) острых инфекциях;

2) гиперфункции щитовидной железы;

3) стрессе.

Изменение числа лимфоцитов

Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз)

I. Увеличение абсолютного числа лимфоцитов различается:

1) реактивные лимфоцитозы с обычными лимфоцитами (вирусная инфекция (грипп); острый инфекционный лимфоцитоз; коклюш);

2) реактивные лимфоцитозы с реактивными лимфоцитами (вирусная инфекция (аденовирус); инфекционный мононуклеоз; острый вирусный гепатит; цитомегаловирус);

3) гиперпластические заболевания лимфатической системы (хронический лимфатический лейкоз; макроглобулинемия Вальденстрема.

II. Относительный лимфоцитоз с реактивными лимфоцитами (токсоплазмоз; вирусные заболевания (корь, краснуха, паротит, ветрянка; иммунологические заболевания; туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, дифтерия).

Без реактивных лимфоцитов нейтропении.

Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) наблюдается при:

1) панцитопении;

2) приеме кортикостероидов;

3) тяжелых вирусных заболеваниях;

4) злокачественных новообразованиях;

5) почечной недостаточности;

6) недостаточности кровообращения.

Изменение числа моноцитов

Увеличение числа моноцитов (моноцитоз) наблюдается при:

1) бактериальных инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез, эндокардит);

2) в период выздоровления после острых состояний;

3) заболеваниях, вызванных простейшими;

4) воспалительных реакциях;

5) хирургических вмешательствах;

6) коллагенозах;

7) лейкозах (моноцитарный, миеломоноцитарный).

Снижение числа моноцитов (моноцитопения) наблюдается при:

1) инфекциях с нейтропенией;

2) после лечения глюкокортикостероидами.

Наследственные аномалии лейкоцитов

Пельгеровская аномалия

Пельгеровская аномалия (пельгеровский семейный вариант лейкоцитов) (Е. А. Кост, 1975 г.) – это изменение крови, наследуемое по доминантному типу, при котором нарушается процесс сегментации ядер нейтрофильных лейкоцитов (рис. 22).

Рис. 22. Варианты патологических изменений лейкоцитов в крови: а – костный мозг при миеломной болезни; б – пельгеровская аномалия нейтрофилов; в – токсическая зернистость в нейтрофилах; г – картина крови при инфекционном мононуклеозе

Форма лейкоцита остается «юной», похожей на метамиелоцит, а ядро уже «старое», созревшее. Структура ядер пельгеровских лейкоцитов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, что приводит к лабораторным ошибкам и гипердиагностике палочкоядерного сдвига. Ядро пельгеровских лейкоцитов может быть в виде эллипса, окружности, боба или почки, но короче, чем у обычных нейтрофилов. Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

В базофилах, эозинофилах, моноцитах и лимфоцитах описанные выше изменения при пельгеровской аномалии встречаются реже и менее выражены. По способности к фагоцитозу, содержанию ферментов, длительности жизни пельгеровские нейтрофилы не отличаются от нормальных зрелых нейтрофилов.

Изменения нейтрофилов, сходные с пельгеровской аномалией, могут возникнуть и как вторичное явление (псевдопельгеровская аномалия) при некоторых заболеваниях – острые кишечные инфекции, агранулоцитоз, лейкозы. Такие изменения носят временный, преходящий характер. После выздоровления больного эти изменения лейкоцитов исчезают.

Для уточнения диагноза пельгеровской аномалии необходимо исследовать кровь родителей пациента, что позволит избежать гипердиагностики сдвига лейкоцитарной формулы влево.

Асегментация ядер гранулоцитов, вариант Штодмейстера (И. А. Кассирский, П. И. Алексеев, 1970 г.)

В отличие от типично пельгеровских круглоядерных нейтрофилов с грубоглыбчатой, фрагментированной структурой и четкими контурами ядер, ядра клеток Штодмейстера характеризуются менее выраженной конденсацией хроматина и своеобразной бахромчатостью, состоящей из нежных хроматиновых нитей, как бы выступающих из основного ядерного массива в цитоплазму клетки Штодмейстера – вполне зрелые формы нейтрофильного ряда.

Врожденная сегментация ядер нейтрофилов (Е. А. Кост, 1975 г.).

В этом случае преобладают нейтрофилы с 4 и более сегментами ядер. Морфологическая картина напоминает гиперсегментацию нейтрофилов при мегалобластных анемиях.

Врожденная гиперсегментация ядер эозинофилов (Е. А. Кост, 1975 г.) отмечается увеличением числа эозинофилов с 3 ядерными сегментами. Иногда выявляется и сегментация ядер моноцитов.

Цитохимические исследования лейкоцитов

Цитохимические исследования занимают важное место в дифференциальной диагностике гемобластозов. Кроме большого теоретического значения, неоспорима их роль в уточнении различных форм лейкозов.

Цитохимические исследования проводят в мазках крови, лейкоконцентрата, костного мозга. Они основаны на использовании специфических химических цветных реакций для определения в клетках различных веществ. При цитохимическом исследовании пользуются полуколичественной оценкой результатов, применяя принцип G. Astaldi (1957 г.), основанный на выявлении специфической окраски различной степени интенсивности.

В зависимости от нее исследуемые элементы делят на 4 группы:

1) с отрицательной реакцией (—);

2) слабо положительной (+);

3) положительной (++);

4) резко положительной (+++).

Для количественного выражения результатов подсчитывают 100 клеток определенного вида и дифференцируют их по указанному принципу, затем число клеток с одинаковой интенсивностью окраски умножают на соответствующее данной группе число плюсов, сумма этих произведений составляет условные единицы (ЕД). Активность ферментов выражают в условных единицах или в виде среднего цитохимического коэффициента (СЦК). Средний цитохимический коэффициент вычисляют по формуле Кеплоу в модификации Астальди и Верга:

СЦК = (1а + 2б + 3в + 4 г) / 100,

где цифры 1, 2, 3, 4 обозначают интенсивность окраски;

буквы а, б, в, г – число подсчитанных клеток с определенной интенсивностью окраски.

Метод полуколичественной оценки является ориентировочным, но позволяет сравнить распределение исследуемых веществ в различных клеточных элементах или в одних и тех же клетках при тех или иных патологических состояниях. Следует, однако, иметь в виду, что цитохимический метод может быть использован только в качестве дополнения к другим методам исследования – морфологическим, иммунологическим, цитогенетическим.

Наиболее распространены цитоэнзиматические исследования, дающие возможность выявить в клетках активность различных ферментов. Для этого чаще используют методы азосочетания, в которых специфический субстрат, взаимодействуя с ферментом, образует продукт реакции, который окрашивается солями диазония; по окраске судят о локализации фермента и его активности.

Гемобластозы

Исследование крови имеет особенно важное диагностическое значение в диагностике гемобластозов. При появлении лихорадки неясного генеза, геморрагического синдрома, увеличении печени, селезенки, лимфатических узлов, кожных поражений, слабости, боли в костях необходимо проведение общего клинического анализа крови.

Гемобластозы представляют собой опухолевые заболевания кроветворной ткани. Их подразделяют на две большие группы – лейкозы и гематосаркомы.

Лейкозы – опухоли из кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге. Опухолевые клетки легко выходят в периферическую кровь, давая характерную гематологическую картину.

Гематосаркомы – опухоли из кроветворной ткани с первичной внекостномозговой локализацией и выраженным местным опухолевым ростом. Лейкозы и гематосаркомы связаны между собой генетическим родством клеток, из которых они происходят, и могут переходить друг в друга. Лейкозы традиционно делят на острые и хронические, понимая под этим не особенности течения заболевания, а цитологическую характеристику субстрата опухоли. Морфологический субстрат острого лейкоза составляют бластные клетки I–IV класса. Основная масса опухоли при хроническом лейкозе представлена зрелыми и созревающими клетками.

Этиология

Причины гемобластозов окончательно не ясны. Установлен ряд факторов, влияющих на частоту заболевания гемобластозами.

Радиационный фактор

1. Ионизирующая радиация в атмосфере, облучение по поводу различных заболеваний, применение радиоктивных изотопов.

2. Химический фактор: более 3000 химических веществ вызывают повреждение клетки, приводя ее к опухолевому перерождению, 700 из них – лекарственные препараты (цитостатики, антибиотики, жаропонижающие, средства дезинфекции).

3. Наследственные хронические дефекты.

4. Обменные нарушения: изменение обмена триптофана (лейкозогенное действие метаболитов триптофана).

5. Инфекционно-вирусный фактор (вирус Эпштейна – Барра).

Патогенез

Предполагается, что этиологический фактор повреждает ДНК кроветворной клетки, нарушает генетический код и приводит к безостановочному размножению и нарушению дифференциации той или иной разновидности клеток. В соответствии с этим представлением в настоящее время общепризнанной является клоновая теория патогенеза гемобластозов. Лейкозные клетки представляют собой клон, потомство одной мутировавшей клетки.

Классификация лейкозов и миелодиспластического синдрома

В 1976 г. группа французских, американских и английских гематологов (ФАБ-группа) разработала классификацию острых лейкозов и миелодиспластического синдрома (рис. 23, 24).

Рис. 23. Варианты изменения лейкоцитов: а – мегалобласты в костном мозге при пернициозной анемии; б – пунктат костного мозга при гемолитической анемии (преобладают базофильные и полихроматофильные нормоциты)

Рис. 24. Варианты изменения лейкоцитов: а – некоторые цитохимические реакции при острых лейкозах: 1 – миелопероксиаза, 2 – PAS – положительный материал, 3 – хлорацетатэстераза; б – острый лимфобластный лейкоз; в – острый миелобластный лейкоз; г – картина костномозгового пуктата при эритромиелозе. В поле зрения эритробласты, нормобласты, недифференцируемый бласт; д – картина крови при хроническом миелолейкозе. В поле зрения нейтрофильный промиелоцит, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерный, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы; е – пунктат костного мозга при хроническом лимфолейкозе

Острые лейкозы

ФАБ-классификация острых нелимфобластных (миелоидных) лейкозов (М-лейкозы)

М0 – низкодифференцированный миелобластный лейкоз;

М1 – острый миелобластный лейкоз без созревания (наряду с бластами не более 3–5 % промежуточных форм – промиелоциты, миелоциты);

М2 – острый миелобластный лейкоз с созреванием, т. е. промежуточных форм – 10–15 %;

М3 – острый промиелоцитарный лейкоз;

M3V – острый промиелоцитарный гипогранулярный вариант;

М4 – острый миеломонобластный лейкоз;

М5а – острый монобластный без созревания;

Источник: iknigi.net