Паратгормон: норма, причины изменения показателей

Паратгормон (или сокращенно ПТГ, он же паратиреоидный гормон или паратирин, в англоязычной литературе — parathyroid hormone или сокращенно — PTH) — очень важный гормон в системе обмена веществ, который выделяется щитовидными железами, в норме он регулирует обмен кальция и фосфора.

Признаки повышенного или пониженного паратгормона

— Паратгормон повышен (иначе это состояние называется гиперпаратиреоз или болезнь Реклингхаузена), то это сигнализирует о снижении уровня кальция в крови; — Склонность к переломам, уплощение позвонков, кисты верхней и нижней челюсти, остеопороз

— Паратгормон понижен и его в организме образуется недостаточно, то происходит пролиферация — разрастание ткани щитовидной железы. «Щитовидка» увеличивается в размерах — это состояние называют «зоб»

Последствия пониженного паратгормона (ПТГ понижен):

— новообразование в «щитовидке»; — снижение функции гипофиза; — гибель клеток гипофиза у женщин после рождения ребенка; — переизбыток гормонов при бесконтрольном приеме гормональных препаратов; — снижение когнитивных способностей и памяти; аритмия; — артериальная гипертензия. — слабость мышц ног; — быстрая утомляемость.

В анализе — повышение уровня паратгормона, что это значит?

Паратгормон – биологически активное вещество, вырабатываемое паращитовидными железами. Значение этого гормона для нашего организма переоценить невозможно, поскольку он оказывает регулирующее влияние на минеральный метаболизм.

Паратгормон и обмен ионов кальция тесно взаимосвязаны друг с другом. Подобные явления в медицинской литературе называются бинарной обратной связью. Она проявляется в том, что понижение уровня кальция вызывает активизацию секреции гормона. После этого концентрации кальция приходит в норму, и околощитовидные железы снижают выработку гормона.

Поэтому уровень паратгормона в крови не должен подвергаться значительным колебаниям, так как даже малейшие отклонения в регулируемых им процессах могут спровоцировать множество серьёзных последствий, включая летальный исход.

Как действует гормон околощитовидных желез

Регуляция паратгормоном обмена кальция осуществляется тремя путями.

• Основной механизм действия заключается во влиянии гормона на ткани костной системы. В ней находятся химические рецепторы, чутко реагирующие на изменение уровня кальция. Паратгормон активизирует остеокласты — клетки, вызывающие разрушение костных балок, и высвобождающийся из физиологического депо кальций поступает в кровь.
• Следующий вариант биологического действия паратгормона — это синтез в почках физиологически активного витамина D. После из него образуется кальцитриол, который усиливает интенсивность всасывания кальция из просвета тонкого кишечника.
• Третий механизм воздействия реализуется на уровне функции почечных канальцев и заключается в усилении реабсорбции (обратного всасывания) в их просвет ионов кальция. Как выявить повышение паратгормона

Как выявить повышение паратгормона

Зачастую сдают анализ на определение уровня паратиреоидного гормона пациенты, проходящие лечение по поводу заболеваний опорно-двигательного аппарата. Чтобы проконтролировать уровень ПТГ проводят анализ венозной крови иммуноферментным методом.

Гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, поступает в кровяное русло непрерывно, однако в течение дня его уровень колеблется. Физиологически высокий уровень гормона отмечаются с 3 до 4 часов дня, в то время как понижен он примерно в 7- 8 часов утра, гендерных различий этот показатель не имеет (одинаков и у мужчин, и у женщин).

Возрастная норма количества ПГТ в крови

Кроме того, женский организм вырабатывает разное количество гормона в зависимости от триместра беременности.

Кальций в норме определяется в крови на уровне 2,15 — 2,50 ммоль/л.

Причины, по которым паратгормон бывает выше нормы

Гипепаратиреоз — так принято называть эндокринный сбой, когда уровень паратиреоидного гормона в крови повышен. Это нарушение бывает нескольких видов.

Первичный гипепаратиреоз

Это патология собственно паращитовидных желез с повышенным выделением паратгормона. Известно множество причин такого состояния, наиболее распространенные из них:

• гиперплазия, аденома или карцинома паращитовидных желез;
• идиопатическая гиперкальциемия у детей;
• плазмоцитома;
• синдром Бернета;
• множественная эндокринная неоплазия I типа (вызывает опухоли эндокринных желез и гипофиза в сочетании с гиперпаратиреозом)

Вторичный гипепаратиреоз

Вызван отклонениями не в самих паращитовидных железах, а в других органах, сопровождающимися длительным сниженнием содержанием ионов кальция в крови. Возникает патология по разным причинам, основные из которых:

• онкологические новообразования щитовидной и паращитовидной желез, метастазы в них;
• хроническая почечная недостаточность;
• сниженная концентрация витамина D как следствие нарушения синтеза в почках его биологически активной формы или рахита;
• снижение интенсивности всасывания стенками тонкой кишки кальция, возникающее в результате атрофического гастрита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, синдрома Золлингера-Эллисона (опухолевого заболевания поджелудочной железы) и других состояний, сопровождающихся стойким нарушением функции поджелудочной железы;

Третичный гиперпаратиреоз

Возникает как последствие длительного снижения содержания кальция в межклеточном пространстве при вторичном гиперпаратиреозе. В этом случае возникает полная автономность паращитовидных желез, которые теряют способность реагировать на изменение содержания минеральных веществ.

Отдельно стоит упомянуть такое состояние как псевдогиперпаратиреоз — избыточное количество паратгормона вырабатывается не олощитовидной железой, железами эндокринной системы, а гормональноактивной опухолью (злокачественным новообразованием почек или легких).

Как распознать повышенный уровень паратгормона

Первичные симптомы этого состояния неспецифичны:

• ухудшение и даже отсутствие аппетита, тошнота, запоры;
• мышечная слабость, костно-суставные боли, вплоть до затруднения при ходьбе, пациенты часто спотыкаются «на ровном месте», падают, им трудно вставать из положения сидя (опираются на руки), походка принимает вид так называемой утиной из-за разболтанности в суставах;
• жажда, вызывающая в последствии учащение мочеиспускания (по этой причине в дебюте гиперпаратиреоз часто путают с несахарным диабетом);
• кожа принимает землистый оттенок и становится сухой;
• апатия и вялость;
• возможны лихорадка и развитие анемии.

Чем опасно длительно повышенный уровень паратгормона

Как результат такого патологического состояния содержание кальция снижается в костной ткани, при этом увеличиваясь в сыворотке крови. Впоследствии развиваются отрицательные последствия практически для всех органов и систем организма, по причине которых пациентам необходимо лечение. Чаще всего наблюдаются следующие изменения:

со стороны опорно-двигательного аппарата

• развивается остеопороз — пониженный уровень кальция в костях обуславливает их хрупкость, возникает опасность перелома при малейшей травме, в тяжелых случаях переломы могут возникать спонтанно (особенно характерно для лучевой и плечевой костей, шейки бедра и ключицы);
• позвонки уплощаются, что внешне проявляется как уменьшение роста взрослого человека и деформация грудной клетки;
• вальгусная (Х-образная) деформация голени у детей;
• кисты в костной ткани челюстей, их размягчение и выпадение зубов.

со стороны мочевыделительной системы:

• из-за отложения минеральных солей в почечных клубочках провоцируется развитие мочекаменной болезни, ее признаки — боль в пояснице вплоть до приступов почечной колики;
• пиелонефрит;
• хроническая почечная недостаточность.

со стороны желудочно-кишечного тракта:

• анорексия;
• калицифицирующий панкреатит, из-за которого происходит нарушение деятельности пищеварительной системы и обмена веществ;
• язвообразование в желудке и двенадцатиперстной кишке;
• желчекаменная болезнь.

со стороны нервной системы:

• быстрая утомляемость;
• ухудшение памяти;
• психозы.

со стороны системы кровообращения:

• кальциноз кровеносных сосудов, который приводит к ухудшению эластичности сосудистой стенки из-за чего может повышаться артериальное давление, постепенно приводя к развитию гипертонической болезни;
• аритмия и брадикардия.

Кроме того, может страдать репродуктивная система у женщин, особенно в состоянии беременности. При повышенном содержании кальция в крови может нарушаться имплантация плодного яйца в эндометрий, поскольку его сосуды уже уплотнены из-за кальциноза.

Самое опасное из возможных последствий избытка паратгормона — развитие гиперпаратиреоидного криза — угрожающего для жизни состояния. Оно возникает из-за многократно превышающей норму концентрации кальция в крови и характеризуется резким повышением температуры, сильными болями в животе и нарушениями сознания, лечение требуется незамедлительно.

Способна ли таблетка понизить паратиреоидный гомон до нормы?

Любой лекарственный препарат или народный метод бессильны, если увеличение уровня паратгормона возникло в результате гиперфункции паращитовидных желез. В этом случае лечение, способное снизить паратгомон — только своевременно и деликатно проведенное хирургическое вмешательство (при этом всегда есть риск развития послеоперационного гипопаратиреоза, если было удалено излишнее количество железистой ткани). Консервативная терапия предусматривает использовать лекарство для форсирования диуреза, что позволит на короткий промежуток времени усиливать выведение почками избытка кальция в крови.

Для лечения остеопороза средство выбора — кальцийсодержащие препараты, они способны понижать размягчение костных тканей. Кроме того, рекомендательный отзывы имеет лечебная диета, предусматривающая питание продуктами, богатыми кальцием.

Для купирования остальных проявлений заболевания требуются корректное симптоматическое лечение.

Что означает повышение паратгормона в крови

Повышение паратгормона в крови указывает на гиперпаратиреоз. Женщины болеют им чаще, чем мужчины. Заболевание может развиваться в любом возрасте, но чаще – у лиц старше 50 лет. Высокий уровень заболеваемости у женщин наблюдается в период постменопаузы.

Чаще всего это состояние связано с повреждением паращитовидных желез. Реже синтез ПТГ увеличивается компенсаторно в ответ на гипокальциемию. В зависимости от причины выделяют три разновидности гиперпаратиреоза – первичный, вторичный и третичный.

Первичный гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе избыточная секреция ПТГ связана с поражением паращитовидных желез. Причиной развития болезни могут быть следующие состояния:

• доброкачественные образования – солитарная или множественная аденома;
• злокачественные новообразования – карцинома;
• гиперплазия желез.

В большинстве случаев избыточная секреция паратгормона вызвана солитарной аденомой, остальные патологии встречаются реже.

Вторичный гиперпаратиреоз

При вторичном гиперпаратиреозе функционирование околощитовидных желез не нарушено. Патология возникает вторично как компенсаторная реакция на гипокальциемию. В ответ на длительное снижение кальция в крови происходит усиление выработки паратгормона.

Понижаться уровень кальция в крови может по следующим причинам:

• алиментарные – недостаточное потребление кальция с пищей;
• избыток витамина Д;
• нарушение всасываемости кальция – патология тонкого кишечника;
• почечная недостаточность.

Третичный гиперпаратиреоз

Третичный гиперпаратиреоз встречается реже, чем другие формы. Заболевание характеризуется развитием аденомы на фоне длительного существования вторичного гиперпаратиреоза.

Симптомы

Гиперпаратиреоз сопровождается поражением опорно-двигательного аппарата, почек, желудочно-кишечного тракта. Дополнительно могут возникать изменения со стороны сердца и нервной системы, но эти симптомы не являются специфическими для гиперпаратиреоза.

Поражение костной ткани

Паратирин активирует вымывание кальция из костной ткани. Это приводит к уменьшению плотности костей. Они становятся более хрупкими, что нередко сопровождается переломами.

Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата:

• хронические боли в костях;
• патологические переломы ребер, таза, нижних конечностей;
• деформации скелета;
• нарушения походки;
• разрастания костной ткани.

Патология почек

Избыток кальция приводит к поражению выделительной системы. При выведении большого количества кальция в мочевыводящих путях образуются камни – развивается мочекаменная болезнь.

Основным клиническим проявлением мочекаменной болезни является почечная колика. Боль возникает из-за обструкции мочевыводящих путей и имеет следующие характеристики:

• возникает приступообразно;
• имеет спастический характер;
• отдает в бедро, наружные половые органы;
• локализуется в поясничной области.

В тяжелых случаях нарушается выделительная и фильтрационная функция почек, что приводит к развитию почечной недостаточности.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Гиперкальциемия приводит к развитию дистрофических процессов в желудочно-кишечном тракте. Это проявляется следующими симптомами:

• тошнота, рвота;
• боль в животе;
• склонность к запорам;
• похудение.

Часто выявляются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, избыток паратгормона может приводить к образованию кальцинатов в поджелудочной железе.

Другие симптомы

Реже при гиперпаратиреозе развивается поражение сердца и нервной системы. Поражение сердечно-сосудистой системы может проявляться в виде следующих симптомов:

• повышается артериальное давление;
• возникают перебои в работе сердца (аритмии);
• при физической нагрузке появляется одышка и боль в загрудинной области.

Нарушение обмена кальция может спровоцировать появление психоневрологических расстройств. К ним относятся:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• сонливость;
• судороги;
• парестезии (онемение, покалывание в конечностях);
• нарушение когнитивных функций.

Эти симптомы не являются специфическими, поэтому могут указывать не только на гиперпаратиреоз, но и на другие болезни.

Методы диагностики

Повышенный уровень паратгормона определяется при помощи анализа крови. Какие цифры указывают на гиперпаратиреоз:

1. До 22 лет – выше 95 пг/моль.
2. В возрасте 23–70 лет – выше 75 пг/моль.
3. Старше 70 лет – выше 117 пг/моль.

При выявлении гиперпаратиреоза необходимо провести дополнительное обследование. Это нужно для определения формы заболевания и подбора терапии.

При гиперпаратиреозе в основном страдает костная ткань и почки. Для оценки их состояния, а также состояния пищеварительного тракта могут использоваться следующие исследования:

1. Рентгенография костей. Проводится для диагностики патологических переломов, остеодистрофии и других костных нарушений. Может проводиться рентгенологическое обследование кистей, таза, трубчатых костей.
2. УЗИ почек. Исследование позволяет выявить поражение почек в виде нефролитиаза (одиночные или множественные камни).
3. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Исследование назначается при выраженных признаках поражения желудочно-кишечного тракта. При помощи ФГДС можно выявить эрозии и язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Эти исследования не используются для подтверждения диагноза, а лишь позволяют оценить степень поражения органов-мишеней.

Лечение

Лечение при повышении паратгормона в крови может быть консервативным или хирургическим. Хирургическое наиболее эффективно, поэтому показано тем пациентам, у которых есть клинические проявления болезни. Если лабораторное повышение паратгормона в крови не сопровождается никакими симптомами, возможно проведение консервативной терапии.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство – это самый радикальный и эффективный метод. Операция проводится под наркозом. Возможно удаление как всех, так и только одной паращитовидной железы.

Наименее травматичной и опасной является селективная паратиреоидэктомия. Во время этой операции проводится минимальный разрез, затем удаляется пораженная паращитовидная железа. Остальные железы не травмируются.

Консервативное лечение

Не существует равного эквивалента хирургическому лечению, так как ни один препарат не позволяет добиться такой же нормализации функции околощитовидных желез. Консервативное лечение показано в тех случаях, когда гиперпаратиреоз не сопровождается патологическими изменениями со стороны внутренних органов. Для консервативного лечения используются следующие медикаменты:

1. Тиазидные диуретики – Гидрохлортиазид. Препарат увеличивает реабсорбцию кальция в почках.
2. Антирезорбтивные препараты – бисфосфонаты, Деносумаб. Угнетают процессы костной резорбции (рассасывания костной ткани), что приводит к уменьшению содержания кальция в крови.
3. Цинакальцет. Препарат снижает концентрацию паратгормона в крови.

Также медикаментозная терапия проводится при наличии противопоказаний к операции, рецидиве после оперативного лечения.

Помимо медикаментозных препаратов рекомендуется соблюдать диету с ограничением потребления кальция (до 1000 мг/сут), увеличить потребление жидкости.

Паратиреоидный гормон – что это такое?

Паратгормон (ПТГ, паратирин) – это гормон, который регулирует уровень кальция и фосфора в организме. Нормальный уровень кальция поддерживается благодаря влиянию паратирина на костную ткань, почки и кишечник.

Где вырабатывается

В паращитовидных железах вырабатывается препаратиреоидный гормон, который распадается с образованием пропаратиреоидного гормона. Он, в свою очередь, преобразуется в биологически активный паратгормон.

Паращитовидные железы – это эндокринный орган, секретирующий паратгормон. В организме человека есть четыре таких образования. Они располагаются по задней поверхности щитовидной железы, отсюда и название – паращитовидные, или околощитовидные. Они имеют форму овальных телец массой до 0,3 г.

Как действует

Основная функция ПТГ заключается в регуляции кальций-фосфорного обмена. Гормон повышает содержание кальция в крови, действуя на органы-мишени:

• кости;
• почки;
• кишечник.

В костях ПТГ активирует остеокласты и остеобласты – специфические клетки костной ткани. Под действием паратгормона происходит рассасывание костной ткани посредством растворения минеральной составляющей. На этом этапе большое количество кальция попадает в кровоток. Затем активируются остеобласты – клетки, которые создают новую костную ткань.

В почках ПТГ увеличивает реабсорбцию кальция, то есть его обратное всасывание в организм. В результате этого с мочой выделяется меньше кальция, поэтому содержание микроэлемента в крови повышается. Влияние на обмен фосфатов противоположное – паратгормон повышает их выделение с мочой.

В кишечнике ПТГ стимулирует преобразование витамина D, который увеличивает всасывание кальция в кишечнике.

Состояния, когда повышен паратгормон

Повышение паратгормона может быть вызвано многими причинами. В связи с этим принято различать:

• Первичный гиперпаратиреоз
• Вторичный гиперпаратиреоз
• Третичный гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе повышение паратгормона вызвано поражением самих паращитовидных желез. Заболевания паращитовидных желез, при которых повышается паратгормон, следующие:

• Аденома паращитовидной железы (доброкачественная опухоль)
• Гиперплазия паращитовидной железы
• Карцинома паращитовидной железы (злокачественная опухоль)

При вторичном гиперпаратиреозе повышение уровня паратгормона  является ответной реакцией на хронический дефицит витамина D, кальция и повышенное содержание фосфора в крови. Такие изменения минерального обмена наблюдаются при следующих состояниях:

• Заболевания почек (почечная недостаточность, почечный рахит, тубулопатия)
• Проблемы с кишечником, а точнее, нарушение всасывания кальция, что может быть при синдроме мальабсорбции
• Болезни костей (сенильная или старческая остеомаляция, болезнь Педжета)
• Миеломная болезнь
• Хроническая недостаточность витамина D

Третичный гиперпаратиреоз характеризуется образованием аденомы паращитовидной железы, но не являющейся первичным очагом, как это было описано при первичном гиперпаратиреозе. В этом случае аденома развивается  в ответ на длительное повышение паратгормона, которое возможно при заболеваниях, о которых я говорила при описании вторичного гиперпаратиреоза. Попробую объяснить иначе, поскольку это действительно тяжело понять. Даже я не с первого раза разобралась, что к чему.

Проще говоря, если имеется какая-либо причина, вызывающая вторичный гиперпаратиреоз (болезни почек, костей и пр.), то начинает повышаться уровень паратгормона, но при этом сама железа здорова, т. е. нет ни аденомы, ни гиперплазии железы. Если такое повышение длится долго, то в итоге в железе вырастает аденома, которая начинает также самостоятельно вырабатывать паратгормон. Таким образом, у человека с третичным гиперпаратиреозом имеется и заболевание другого органа, и аденома паращитовидной железы. Уф! Вроде понятно объяснила. Если остались вопросы, вы можете их задать прямо в комментариях.

Но это еще не все. Как говорится, «контрольный выстрел».

Также имеется такое понятие, как псевдопарагипертиреоз. В этом случае уровень паратгормона повышается за счет его синтеза опухолями других органов.  Таким образом, если вас обследовали и не обнаружили ни аденомы, ни какого-либо соматического заболевания, которое может повышать гормон, то нужно искать опухоль в другом органе. Действительно, имеется множество примеров, когда какая-либо опухоль вырабатывала несвойственный ей гормон, и это касается не только паратгормона.

Что происходит при повышении паратгормона?

Как известно, в нормальном количестве паратгормон способствует обновлению костной ткани (старые клетки разрушаются, а новые их замещают). При избытке паратгормона этот баланс нарушается в сторону разрушения костной ткани, а весь кальций отправляется в кровь.

В костях развивается остеопороз. Подробнее об остеопорозе читайте в статье «Остеопороз: основные понятия». В крови из-за этих процессов появляется избыток кальция, выделяющегося из организма через почки. Кальций в больших количествах поражает почечную структуру, вызывая полиурию (повышенное мочеиспускание). Вследствие избыточного выделения кальция с мочой в почках образуются камни.

Камни при гиперпаратиреозе обычно оксалатные, фосфатные или смешанные. Мочекаменная болезнь развивается в 10-15 % всех случаев гиперпаратиреоза. Камни имеют коралловидную форму, это как бы отпечаток внутреннего строения почки.

Кроме того, что при этом заболевании образуются камни в просвете почечных лоханок, еще происходит и отложение солей кальция и в самой ткани почек. Это явление называется нефрокальцинозом.

Нефрокальциноз – это признак запущенности процесса. Из-за отложения солей кальция нарушается нормальная работа почек и развивается почечная недостаточность, которая, к сожалению, необратима даже при устранении повышенного уровня паратгормона.

Как проявляется повышение паратгормона у пациента?

Все симптомы поначалу связаны с повышением уровня кальция в крови. Симптомы могут быть такие:

• Общая и мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Появляются боли в отдельных группах мышц.
• Становится трудно ходить (пациенты спотыкаются, падают), вставать со стула (опираются на руки), развивается так называемая утиная походка и разболтанность в суставах.
• Сухая кожа землистого оттенка.

Одними из ранних признаков являются жажда и повышенное мочеиспускание. Иногда сначала повышение паратгормона путают с несахарным диабетом. Очень характерно расшатывание и выпадение здоровых зубов. Это связано с остеопорозом челюстей. На поздних стадиях возникают деформация скелета, частые переломы при незначительной травме.

Развивается поражение почек в виде образования камней и нефрокальциноза. В дальнейшем возможно развитие почечной недостаточности.

Возможны психические нарушения в виде:

• Быстрой психической истощаемости
• Раздражительности
• Плаксивости
• Сонливости

Гиперпаратиреоидный криз

Самое тяжелое осложнение при гиперпаратиреозе – это гиперпаратиреоидный криз. Это жизнеугрожающее состояние, которое наступает при уровне кальция в крови 3,5-5 ммоль/л.

Гиперпаратиреоидный криз возникает при:

1. Спонтанных переломах.
2. Инфекциях.
3. Интоксикациях.
4. Беременности.
5. При приеме богатой кальцием пищи.
6. Приеме антацидных и ощелачивающих препаратов (альмагель, рени и пр.).

Криз развивается внезапно. Появляются рвота, жажда, боли в мышцах и суставах, боли в животе, повышение температуры тела до 40°с, нарушение сознания. Прогноз при кризе зависит от своевременной диагностики и лечения, но летальность остается высокой до 50-60 %.