Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм» [6,15].

ТЭЛА – интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно–сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА [1,9,15]. Диагностика ТЭЛА – трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно–вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито–резонансная томография, осуществимы в единичных научно–медицинских центрах. и жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% [1,3,4,7,13,15].

Эпидемиология. В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии – 60000 пациентов ежегодно [15]. В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных [13]. По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией [1].

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% – после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8–9,2% [2].

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

• почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
• в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
• клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно–сосудистой системы;
• инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология. Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА [3,4,7]. Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно–бедренный сегмент) [5]. Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% [1,15].

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии [1,15].

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 – повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит); 2 – замедление венозного кровотока; 3 – гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену [5,7,14].

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли [4,7,12,15].

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА. При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД.

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений [7,15]. и диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – «мертвое пространство», манифистируемое увеличением вентиляционно–перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии, открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа – налево. Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа – налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого.

Классификация ТЭЛА. Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) [1,15].

ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио–пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА [13].

Клинические признаки тромбоэмболии. Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио–пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ).

Внезапно возникшая одышка – наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана – кровяная мокрота.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА. При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА:

– наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей – 3 балла;

– при проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла;

– вынужденный постельный режим на протяжении последних 3–5 дней – 1,5 балла;

– ТЭЛА в анамнезе – 1,5 балла;

– кровохарканье – 1 балл;

– онкопроцесс – 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2–х баллов, к умеренной – от 2 до 6 баллов, к высокой – более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60–70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» – S_I, Q_III, T_III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка – дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рентгенографические признаки ТЭЛА, которые были описаны Fleichner [10], непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I – Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II – Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III – Дисковидные ателектазы.

IV – Инфильтраты легочной ткани – характерно для инфарктной пневмонии.

V – Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI – Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА [14]:

ТЭЛА(Да/Нет) = [0,22хА+0,20хБ+0,29хВ+0,25хГ+0,13хД – 0,17] = (>0,5/<0,35)

где: А – набухание шейных вен – да–1, нет–0;

Б – одышка – да–1, нет–0;

В – тромбоз глубоких вен нижних конечностей – да–1, нет–0;

Г – ЭКГ–признаки перегрузки правых отделов сердца – да–1, нет–0;

Д – рентгенографические признаки – да–1, нет–0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко–ядерного сдвига влево. При пневмонии – лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко–ядерным сдвигом влево, при ИМ – лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин–оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D–димера фибрина.

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА. При постановке диагноза ТЭЛА:

1 – необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 – обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 – проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1–3 дней;

4 – назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 – за 2–е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3–х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка [9,13].

Механизм действия тромболитиков един – активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком.

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I – не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК – анизоилированный плазминоген–стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II – обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП – тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

– возраст > 80 лет;

– мозговые инсульты, перенесенные накануне;

– язвы ЖКТ;

– накануне перенесенные операции;

– обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24–72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов;

Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

ТАП – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000–10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000–1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ – N=28–38 сек), которое должно быть в 1,5–2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин–индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1–2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин – 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1–2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3–х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0–3,0. МНО – международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ – протромбиновое время, МИЧ – международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Использование МНО рекомендовано ВОЗ для достижения более точного контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами и сравнимости результатов лечения.

Хирургическое лечение. При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену [4,5], при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА – тромбоэмболэктомия [8].

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков.

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза.

Основная причина, приводящая к тромбоэмболии легочной артерии – тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Особую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие свободный, подвижный участок, который превышает по своим размерам диаметр основания. Гораздо реже источником эмболии могут оказаться другие венозные сосуды из системы нижней полой вены, вены верхних конечностей, правые отделы сердца.

По рекомендациям Европейского общества кардиологов, стратификация риска ТЭЛА подразделяется на группы высокого (риск ранней смерти в стационаре или в течение 30 дней после тромбоэмболии) – более 15%, умеренного (мене 15%) и низкого риска (менее 1%).

К факторам высокого риска тромбоэмболии легочной артерии по рекомендациям Европейского общества кардиологов относят:

• Флебиты, тромбозы и эмболии, варикозная болезнь вен в анамнезе;
• Пожилой и старческий возраст (>40 лет, каждые 10 лет удваивают риск);
• Гиподинамия, ожирение, длительное фиксированное неудобное положение ног;
• Перепады температур (переохлаждение, обезвоживание);
• Женский пол (в два раза чаще, чем у мужчин);
• Сердечно-сосудистые заболевания: фибрилляция предсердий, хроническая сердечная и дыхательная недостаточность, аневризма желудочка (парадоксальная эмболия через открытое овальное окно при наличии митральной регургитации или через дефект межжелудочковой перегородки);
• Злокачественные новообразования;
• Инфекционные болезни, хроническое воспаление тазовых органов;
• Периоперационный период;
• Травмы;
• Гормональная терапия (стероиды, гормональные контрацептивы), химиотерапия;
• Беременность и послеродовый период;
• Наследственные и приобретенные тромбофилии;
• Ятрогенная патология: неконтролируемое применение прокоагулянтов, мочегонных и слабительных средств; назначение антагонистов витамина К без предварительной терапии гепарином; осложнения катетеризации вен.

В клинической практике нередко используют пересмотренный, упрощенный вариант Женевской шкалы риска ТЭЛА:

Признаки	Баллы	Вероятность ТЭЛА
Возраст старше 65 лет	1	Низкая<3 баллов, умеренная 3- 10 высокая> 11 баллов
Верифицированный тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе	3
Односторонняя боль в ноге	3
Боли при пальпации по ходу вен, асимметричный отек нижних конечностей	4
Хирургическое вмешательство или переломы костей в течение последнего месяца	2
Онкологические заболевания	2
Кровохарканье	2
ЧСС < 95 удмин	3
ЧСС > 95 удмин	5

При окклюзии тромбом легочной артерии возрастает давление в малом круге кровообращения, увеличивается нагрузка на правый желудочек. В связи с уменьшением преднагрузки снижается фракция выброса, падает артериальное давление, что наряду со значительным ухудшением вентиляционно-перфузионных отношений, увеличением мертвого пространства и объема шунтируемой крови в легких, приводит к гипоксии внутренних органов: головного мозга, миокарда, почек.

Степень выраженности патофизиологических проявлений напрямую коррелирует с диаметром заблокированного кровеносного сосуда. При закупорке ствола легочной артерии смерть наступает практически моментально. Внезапное перекрытие просвета легочных артерий усугубляется развитием генерализованной вазоконстрикции в малом круге, рефлекторным бронхоспазмом. Достаточно длительная артериальная окклюзия приводит к геморрагическому инфаркту легких, сопровождающемуся перифокальной воспалительной реакцией. Серьезная перегрузка правых отделов сердца, в совокупности с ишемией миокарда, приводит к нарушению сердечного ритма и появлению жизнеугрожающих аритмий. Наиболее частая причина летальности при ТЭЛА – фибрилляция желудочков.

По объему артериального сосудистого русла, исключенного из кровотока при тромботической окклюзии, выделяют две основные формы: массивная (свыше 45%) и не массивная (менее 45%) ТЭЛА, выраженные в процентном состоянии, исходя из того, что бассейн правой легочной артерии составляет 55%, каждая из нижнедолевых ветвей – 20-25% малого круга кровообращения.

По течению (П. М. Злочевский, Тромбоэмболия легочной артерии, 1978 г):

• молниеносную ТЭЛА (или синкопальную);
• острую тромбоэмболию – смерть наступает в течение нескольких десятков минут;
• подострую – летальный исход через несколько часов или дней;
• хроническую форму ТЭЛА, с прогрессированием правожелудочковой недостаточности в течение нескольких месяцев или лет;
• рецидивирующую, с повторными тромбоэмболиями;
• стертую, латентно протекающую.

Клиническая картина может быть различной, и в основном зависит от диаметра пораженной артерии и преморбидного фона. Наиболее характерной является триада симптомов: одышка, боль в грудной клетке, учащение пульса. Наиболее постоянный признак тромбоэмболии легочной артерии – остро возникшая одышка или ее значительное, внезапное усиление при состояниях, сопровождающихся тахипноэ. Одышка носит смешанный характер, дыхание поверхностное, с частотой 30 в минуту и более, нередко сопровождается кашлем и кровохарканьем.

Боли в грудной клетке частый, но непостоянный симптом тромбоэмболии, как правило, плеврального характера. Они также могут быть связаны с кардиальными причинами: ишемией миокарда и повышенной нагрузкой на правый желудочек с локализацией за грудиной. Боли в эпигастрии и правом подреберье появляются при реактивном плеврите с раздражением правого купола диафрагмы и при растяжении капсулы печени при острой правожелудочковой недостаточности.

Положение ортопноэ для тромбоэмболии легочной артерии не характерно. Уровень сознания от оглушения до комы, иногда – выраженное беспокойство, возбуждение. При осмотре может выявляться цианоз (синюшность) кожных покровов диффузного, распространенного характера, обусловленный гипоксемией или преимущественно верхнего плечевого пояса, шеи, лица, в результате венозного застоя.  Бледные, влажные кожные покровы – один из симптомов обструктивного шока, проявляющегося спазмом периферического русла.

Положителен симптом Куссмауля – набухание вен шеи с усилением на вдохе, а также при осторожном надавливании на область печени (проба Плеша). Аускультация легких при ТЭЛА изменений может не выявить. Развитие бронхоспазма сопровождается жестким дыханием, сухими хрипами. Выслушивается шум трения плевры при плеврите. Могут отмечаться влажные хрипы в небольшом количестве, ослабление дыхания над зоной выключенного кровотока.

При аускультации сердца выслушивается акцент и расщепление II тона над ЛА, ритм галопа, аритмичность сердцебиений (ЭС, ФП). При пальпации живота в правом подреберье определяется увеличенная, болезненная печень. Измерение артериального давления может выявлять гипотонию различной степени выраженности.

Лабораторные методы: с 90-х годов при подозрении на тромбоэмболию определяют наличие D-димера в крови пациента. D-димер – это фрагмент фибриногена, появляющегося в крови при разрушении тромба. При его отсутствии диагноз тромбоэмболии исключается. Обнаружение D-димера может быть показателем как тромбоза, в том числе и других локализаций, так и следствием других причин. Таким образом, выявление D-димеров фибриногена применяется для исключения тромбоэмболии, но не для подтверждения диагноза. При этом важно учитывать факторы, влияющие на появление ложноотрицательных и ложноположительных реакций.

При анализе ЭКГ при ТЭЛА могут обнаруживаться следующие признаки: синдром Мак-Джина-Уайта  S_IQ_IIIT_III, нарушение проведения в системе правой ножки пучка Гисса (чаще НБПНПГ), смещение переходной зоны вправо с отрицательными T_V1-V4 , P- «pulmonale», снижение ST в I и aVL, различные нарушения сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии. При значительной нагрузке на ПЖ — фибрилляция желудочков.

В диагностике тромбоэмболии легочной артерии используются: рентгенография легких, КТ легких, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография, ЭХО-КГ, ультразвуковое исследование вен нижних конечностей.

• В остром периоде тромбоэмболии легочной артерии назначается строгий постельный режим;
• Для купирования болевого синдрома при тромбоэмболии внутривенно вводят наркотические анальгетики. Препаратом выбора является морфин;
• Ингаляция кислородо-воздушной смеси, по показаниям переход на ИВЛ;
• Гепарин внутривенно для профилактики дальнейшего тромбообразования;
• Эуфиллин при бронхоспастическом синдроме;
• При артериальной гипотензии – инфузия допмина, при малой эффективности одновременно с норадреналином;
• Тромболитическая терапия
• Эмболэктомия показана больным ТЭЛА: 1) нуждающимся в сердечно-легочной реанимации, 2) при наличии противопоказаний к тромболизису или его неэффективности, 3) открытое овальное окно и внутрисердечный тромбоз
• Лечение осложнений, профилактика ретромбозов

Распространение

Поражает ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) чаще всего людей пожилого возраста, но может развиться и у людей, имеющих сужение сосудов, проблемы с клапанами в сердце, повышенную свертываемость крови. Есть еще категории пациентов, у которых степень риска получить закупорку легочных сосудов достаточно высока, это пациенты перенесшие операции:

• В малом тазу (по поводу болезней женских и мужских органов);
• на кишечнике и других органах желудочно-кишечного тракта и др.

Эта болезнь возникает как осложнение после оперативных вмешательств, если в анамнезе больного есть тромбофлебит, тромбоз.

Женщины примерно вдвое чаще подвергаются этому смертельному недугу, причем первый всплеск заболеваемости у этой части больных приходится по статистике на возраст после 50 лет.

Интересный факт: наиболее часто подвергаются болезни пациенты, второй группы крови.

Происхождение

Своим возникновением ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) обязана сгусткам – эмболам, которые состоят из частиц крови, жира, новообразований, бактерий, коагулирующихся в плотные комочки. Эмболы могут накапливать в себе объем подобных частиц немалого размера, вполне способного заслонить просвет артериального русла в любом месте, даже самом широком. Зарождение будущей эмболы может произойти в венах рук, ног, таза, в желудочке сердечной мышцы, правом предсердье. Тромбоэмбола прикрепляется к стенке вены, но постепенно током крови отсоединяется от сосуда и движется по сосудам организма.

Причины

Причиной ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) называют нарушение кровообращения. Если стенки сосудов повреждаются, то в этой зоне кровь начинает свертываться, густеть, чтобы «залатать» истончившееся место. Повреждаются же сосуды в таких случаях:

• При установке катетеров;
• во время операций на сердце;
• при протезировании вен;
• в процессе установки стентов;
• при шунтировании;
• после флеботромбоза;
• при варикозном расширении вен;
• в процессе передавливания сосудов новообразованиями, беременной маткой;
• в результате травм обломками костных фрагментов;
• при заболеваниях крови, когда повышается уровень фибриногена и увеличивается густота крови;
• при малоподвижном образе жизни;
• при ожирении;
• после диагностирования онкологии и др.

Курение и бесконтрольное применение мочегонных средств усугубляют положение, особенно при наличии хотя бы одного из вышеперечисленных факторов.

Симптомы (признаки) ТЭЛА

Признаки разнятся, в зависимости от формы болезни. Основные:

• Артериальное давление снижено;
• появляется тахикардия и аритмия на фоне одышки в состоянии покоя;
• цианоз – результат нехватки дыхания, от бледно-синего до чугунно-серого цвета, начиная с лица, шеи и ногтей до всей верхней половины туловища.

При острейшем течении:

• Одышка;
• боль в сердце;
• состояние шока;
• замедление или остановка дыхания, вызванные – быстрой и резкой, закупоркой сосудов в легких, причем не на периферийных ответвлениях, а в главном стволе.

При подостром: Когда перекрываются средние и крупные сосуды, болезнь продолжается месяц и более, при этом один за другим наблюдаются:

• Приступы нехватки кислорода, что ведет к неоднократным инфарктам легочных сосудов;
• возможны обморочные состояния;
• тахикардия;
• боль внутри груди;
• распирание в шейных венах, толчки в сердце.
• судороги, особенно у пожилых.

Хроническое течение: Хроническая форма ТЭЛА наступает после неоднократной закупорки ответвлений артерии, проходящей через легкие. Запущенная болезнь, перешедшая в хроническую форму, имеет признаки:

• Постоянного ощущения нехватки воздуха;
• цианоза кожных покровов из-за систематических закупорок мелких и средних сосудов легких;
• кашель;
• боль в области грудной клетки.

Виды ТЭЛА

Существует несколько видов:

• Не массивная ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) – поражает мелкие вены. Из симптомов: нехватка дыхания,одышка.
• субмассивная – поражает артерию легких в ее сегментах, считается по тяжести протекания средней. Признаки: нехватка дыхания, сердечная недостаточность;
• массивная – когда перекрывается ствол или основные ветви артерии, питающей легкие. Это наиболее тяжелый вариант. Присутствуют шоковое состояние, одышка, посинение кожи, разбухание шейных сосудов. Протекает быстро, тяжесть состояния нарастает мгновенно и заканчивается смертью;

Диагностика

Распознать ТЭЛА (тромбоэмболию легочной артерии) не всегда удается, так как у 30% симптомы протекают в не типичной форме – иногда повышается температура, у других начинается кашель с выделением крови, бывает боль в животе, сопровождающаяся поносом. Осматривая больного, в первую очередь измеряют давление, слушают сердце, проводят внешний осмотр. При массивной форме – давление не превышает 90 мм рт.ст., может быть шок, потеря сознания, появляется одышка. Цианоз может достигать половины кожных покровов тела. Присутствует сердечная недостаточность. Шейные вены раздуты. Состояние тяжелое, летальный исход возможен очень быстро. Субмассивная ТЭЛА – правый желудочек сердца работает с нарушениями, поврежден миокард, а это свидетельствует о перекрытии легочной артерии. Немассивная форма – поддается диагностике плохо. Должно насторожить то, что одышка не проходит в состоянии покоя, именно этот признак и наталкивает на мысль о тромбе в легких. Во время прослушивания тонов сердца в районе артерии легких слышны шумы. Для диагностики ТЭЛА используют:

• Компьютерную томография – дает возможность найти тромбы в артериях легких и их ответвлениях;
• УЗИ вен ног – незаменимая диагностическая процедура, которая поможет установить наличие сгустков.
• допплерография – покажет скорость движения крови, если тромб перекрыл артерию хотя бы частично, по уменьшению скорости кровотока это будет видно;
• рентгенография – контрастное вещество помогает точно увидеть картину ТЭЛА и точное место нахождения сгустка. По рентгенограмме грудной клетки определяется: повышение давления в сосудах легких, повышенное расположение наивысшей точки диафрагмы, расширение правосторонних отделов сердца, неполный рисунок сосудов.
• Эхо КГ – наряду с расширением правого желудочка, выявляет наличие сгустков в сердце и других отклонений;
• ангиография – является точным методом для диагностики сосудов легких. На ангиограмме можно увидеть очертания и размеры тромба, а также место его нахождения, после которого не прослеживаются ветки артерии.
• ЭКГ – о том, что у больного тромбоэмболия легочной артерии, свидетельствует выявление синусовой аритмии, а также острого пика Р-зубца, являющегося симптомом чрезмерно нагруженной работы правого предсердия. У 25% пациентов на ЭКГ отслеживаются симптомы легочного сердца – электрическая ось отклонена в правую сторону, есть синдром Мак Гинна-Уайта, правая ножка пучка Гисса в состоянии блокады.

Критерии постановки диагноза

После проведения всех возможных и необходимых, по мнению врача, методов исследования и анализов, врач дифференцирует все данные, соотносит с симптомами и устанавливает точный диагноз.

• Одышка, боль в груди, кровь при отхаркивании, отечность и синюшность кожи;
• ожирение, онкология, тромбофлебит ног;
• понижение АД, аритмия или тахикардия;
• сосуды легких наполнены неравномерно, несимметрично, есть место раздутия;
• на изображениях КТ, снимках виден тромб;
• нарушена работа правого желудочка, имеется его расширение.

Неотложная помощь при ТЭЛА

Главное – вызвать немедленно бригаду скорой помощи, а до ее прибытия нужно положить больного на ровную поверхность.

• Если медики наблюдают клиническую смерть, то будут предприняты меры по реанимации.
• Немедленно введут гепарин внутривенно, обезболят промедолом или анальгином.
• Далее действуют по обстановке: если остановилось дыхание, то проведут соответствующую терапию, если есть тахикардия, то нормализуют сердечный ритм.
• Для расширения сосудов введут эуфиллин. Поддержка пациента производится как на месте, так и в пути следования в реанимацию или отделение интенсивной терапии.

Лечение ТЭЛА

Госпитализация и лечение направлены на спасение жизни человека и восстановление кровотока. Оперативный метод применяют на извлечение тромба из сосуда. Если операция противопоказана, то применяют лечение консервативное, направленное на рассасывание сгустка, для чего вводят фибринолитические лекарственные средства. Эффект может быть ощутим уже через несколько часов.

После наступает черед введения гепарина, это работает не как лечебное, а как профилактическое средство для предупреждения образования новых сгустков. В случае субмассивной и незначительной острой легочной эмболии вводят гепарин прямого действия, так как антикоагулирующие вещества непрямого действия требуют большее количество времени для разжижения, а как раз времени у этих больных и нет, так что гепарин свою работу выполнит быстрее. Всем больным, независимо от тяжести и формы ТЭЛА, должна проводиться комбинированная терапия,наряду с инсуффляцией кислорода. Адекватное и своевременное лечение позволяет надеяться на благоприятный исход.